华贵栉孔扇贝对副溶血弧菌感染的动态免疫响应机制研究

《Developmental & Comparative Immunology》：Dynamic immune responses of the noble scallop Chlamys nobilis to Vibrio parahaemolyticus infection

本文首次结合组织病理学、生理学和转录组学方法，系统揭示了华贵栉孔扇贝（Chlamys nobilis）在副溶血弧菌（VP）感染过程中随时间变化的动态免疫防御机制。研究发现鳃组织损伤随感染时间加剧，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）等生理指标在24小时达到峰值（P<0.05），而丙二醛（MDA）水平显著上升。转录组分析鉴定出多个时间点（6/24/48/72 h）的差异表达基因（DEGs），富集分析显示细胞结构、信号转导（如MAPK通路）和代谢相关通路显著调控。值得注意的是关键免疫基因（如IRAK1、DDX58、CASP2、CASP7、XIAP）持续下调，表明VP感染可能导致扇贝免疫抑制和失调。

　　

Highlight

C. nobilis来源与驯化

健康的华贵栉孔扇贝采集自汕头市南澳县海域，经表面清洁后于实验室自然光照条件下驯化一周。驯化期间水温维持在25±0.5^oC，盐度29.5±0.5，pH 7.7±0.1，并投喂三角褐指藻（Phaeodactylum tricornutum）和亚心形扁藻（Platymonas subcordiformis）混合饵料（浓度2×10⁵ cells/mL）。

VP注射对扇贝组织结构的影响

随着VP注射后时间推移，鳃纤毛和连接结构逐渐溶解消失，鳃水管腔扩张变形，上皮细胞数量减少并出现脱落现象。至72小时，鳃丝结构完全崩解，表现为结缔组织大面积溶解和细胞核固缩。

讨论

副溶血弧菌（VP）作为全球性病原体，可通过破坏能量代谢和免疫功能导致养殖生物大规模死亡。本研究通过多组学整合分析发现，VP感染引发扇贝氧化应激指标（SOD、CAT、GSH）的时序性变化，并激活MAPK信号通路等免疫相关途径。值得注意的是，关键免疫基因如IRAK1、DDX58等持续下调，提示VP可能通过抑制宿主先天免疫应答实现免疫逃逸。

结论

本研究综合组织病理、生理指标和转录组测序，揭示了华贵栉孔扇贝在VP感染过程中的动态免疫防御机制。结果表明VP感染可能削弱扇贝免疫功能，且在24小时后加剧导致免疫失调。该研究为双壳类抗菌免疫分子机制研究提供了重要理论基础。