XanMax? 2002对干眼症患者眼表损伤的保护作用：动物模型和细胞模型的研究证据

XanMax? 2002通过抑制氧化应激和炎症反应改善干眼症小鼠模型和体外HCE-2细胞损伤，效果与环孢素A相当。

　　

摘要

背景

干眼症（DED）是一种多因素引起的眼部疾病，其特征是泪膜不稳定、氧化应激和炎症。本研究探讨了富含叶黄素和玉米黄质的补充剂XanMax? 2002在干燥应力诱导的干眼症小鼠模型以及Pam3CSK4刺激的人角膜上皮细胞系（HCE-2）中的治疗潜力。

方法

对患有干眼症的小鼠进行为期14天的XanMax? 2002口服给药实验，评估其对泪液分泌、泪膜稳定性、角膜损伤和眼部组织完整性的影响。通过组织学和生化分析来检测氧化指标（丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）以及炎症标志物（IFN-γ、IL-1β、IL-6、TNF-α）。在体外实验中，使用Pam3CSK4刺激的HCE-2细胞来评估Toll样受体2（TLR2）介导的促炎基因表达和细胞毒性。

结果

口服XanMax? 2002显著改善了泪液分泌和泪膜稳定性，同时减少了角膜损伤并保持了眼部组织结构。该补充剂降低了血清和眼部组织中的氧化及炎症标志物水平。在体外实验中，XanMax? 2002抑制了TLR2介导的TNF-α、IL-6、IL-1β和CCL-2的表达，且未引起细胞毒性。这些效果具有剂量依赖性，并且与环孢素A的效果相当。

结论

XanMax? 2002通过双重调节氧化应激和炎症反应来保护眼部表面，可能成为干眼症管理的一种有前景的营养策略。