综述：自闭症患者的感官反应——一篇叙述性综述

《Sensory Neuroscience》：Sensory Responses in Autistic Individuals—A Narrative Review

本综述系统回顾了自闭症谱系障碍（ASD）感官处理异常的临床表现、神经机制及干预策略。文章指出感官失调是ASD的核心症状（DSM-5），影响87%-95%的患者，涉及视觉、听觉、触觉等多模态异常。通过分析18篇文献，揭示了感官异常与社交障碍、认知缺陷的关联，并提出环境调整（如降低光照/噪音）和感觉统合（SI）疗法等干预措施可显著改善患者生活质量。本文为ASD的早期识别和个性化干预提供了重要理论依据。

　　

感官反应在自闭症个体中的多维探析

摘要

自20世纪60年代首次临床描述自闭症以来，感官失调便被视为常见特征，但直至2013年DSM-5诊断标准才将其纳入核心症状。本综述从感官模态异常、神经机制及干预策略三方面展开，揭示感官处理异常对ASD患者社会功能与脑成熟的深远影响。

感官模态的异常表现

视觉领域存在对比敏感度、视野范围及高级处理功能（如面孔识别）异常。患者对复杂二阶特征（如纹理）处理困难，却表现出优异的视觉搜索能力。教室荧光灯替换为卤素灯可显著提升专注度。

听觉异常表现为音高感知增强、听觉定向减弱及语音韵律处理缺陷。神经影像显示ASD患者赫希尔回皮质增厚，脑干听觉通路传导时间延长。教室背景噪音会诱发重复刻板行为，采用吸音材料或降噪耳机可改善学习效果。

触觉领域兼具超敏（如对衣物纹理过度反应）与低敏（如痛觉迟钝）特征。研究发现患者对200Hz振动刺激阈值降低，提示帕西尼小体通路特异性过敏。柔性座椅等环境调整能提升课堂参与度。

味嗅觉异常体现为对食物质地/气味的极端选择性，可能与嗅球发育不良及催产素受体结合减少相关。

多感官整合与神经机制

ASD患者多感官整合（MSI）存在障碍，如麦格克效应减弱、视听整合脑电反应延迟。前额叶、颞叶联合区等脑区结构异常可能是根源。预测编码理论指出，患者难以利用社交线索预测他人行为。

神经生物学研究提出中枢性病变假说：谷氨酸/GABA平衡失调导致皮层神经元过度兴奋，小脑功能障碍及镜像神经系统异常共同构成感官异常的生理基础。

邓恩模型与感官亚型

邓恩感官处理模型依据神经阈值与自我调节策略划分四象限：低注册型、感觉寻求型、感官敏感型与感觉逃避型。高阶功能ASD患者多属感觉逃避型，而伴智力障碍者常表现为感觉寻求型，且混合型普遍存在。

跨文化视角与生活影响

文化因素通过症状表达形式（如眼神接触的文化差异）、严重程度评估等途径影响ASD表现。感官异常直接导致患者社交互动困难、学业受阻及睡眠障碍（触觉低反应性与失眠相关）。

干预策略与应用

环境改造（声学优化、光线调整）结合感觉统合疗法、计算机化注意力训练（如CPAT）可显著改善患者行为结局。研究表明按摩疗法能降低感官挑战，正念干预对执行功能提升具有潜力。

结论与展望

感官异常是ASD个体日常功能受损的关键因素。早期识别感官特征、结合神经生物学标志物开发个性化干预方案，是未来提升患者生活品质的重要方向。