TLR2信号通路在PEDV感染中调控树突状细胞功能的关键作用及机制研究

《Microbial Pathogenesis》：TLR2 signaling is essential in regulating dendritic cells function during porcine epidemic diarrhea virus infection

本文揭示了TLR2信号在猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染过程中对树突状细胞(DCs)功能调控的核心机制。研究发现TLR2缺失会导致非经典NF-κB信号通路异常激活，引起CD40+/CD86+/CD83+表达下降，并显著影响CD4+/CD8+ T细胞中IFN-γ+表达，为阐明TLR2在抗病毒免疫中的作用提供了新的分子依据。

　　

Highlight

先天免疫系统是宿主抵御微生物入侵的第一道防线。Toll样受体(TLRs)作为病原模式识别受体，能够启动信号级联反应介导先天免疫应答；然而，TLR2在病毒感染中的作用机制仍不明确。本研究旨在阐明TLR2缺失对猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染致病性和宿主免疫防御的影响。通过转录组分析，我们表征了TLR2缺失在PEDV感染的骨髓源性树突状细胞(BMDCs)中诱导的异常分子表达谱，包括非经典核因子κB(NF-κB)信号通路的异常激活、MHC I/II类基因的表达失调以及凋亡信号的紊乱。

Discussion

先天免疫系统是脊椎动物和无脊椎动物抵御微生物入侵的第一道防线(32)。TLRs是宿主表达的一类模式识别受体，能够识别病毒、细菌、真菌和原虫的病原相关分子模式(PAMPs)，形成同源或异源TLR二聚体，招募具有Toll/白细胞介素-1受体结构域的衔接蛋白或Toll样受体衔接分子来启动信号级联，介导数百个靶基因的表达。