微纳塑料暴露与代谢紊乱：聚焦糖尿病发病机制的新视角

《NanoImpact》：Micro- and nanoplastic exposure and metabolic disruption: A review on their emerging role in the pathogenesis of diabetes

本综述系统阐述微纳塑料（MNPs）通过氧化应激（ROS）、胰岛素抵抗（IRS1/PI3K/AKT通路）、线粒体功能障碍等多重机制破坏葡萄糖稳态，揭示其与高脂饮食协同加剧糖尿病风险的新兴环境病因学角色，并提出从政策监管到临床干预的梯级防控策略。

　　

^{环境来源、暴露途径与健康危害}

微纳塑料（MNPs）的暴露途径包括膳食摄入、吸入和皮肤接触。

^{糖尿病的病理学特征}

1型糖尿病（T1DM）既往称为“青少年发病糖尿病”或“胰岛素依赖型糖尿病”，是由T细胞介导的自身免疫损伤胰腺β细胞功能所致。1型糖尿病的主要遗传决定因素是位于6号染色体短臂（6p21）的人白细胞抗原（HLA）基因，约50%的遗传易感性归因于HLA等位基因。

^{MNPs对糖尿病特征的影响}

MNPs改变葡萄糖代谢，诱导胰岛素抵抗，造成胰岛损伤并导致糖尿病肾病。

^{MNP诱导糖尿病表型的生物学机制}

MNPs诱导糖尿病表型的生物学机制包括高脂饮食-肠道代谢轴、氧化应激与炎症、线粒体功能障碍、代谢紊乱及其他相关通路。

^{MNP诱导糖尿病的远端至近端防控策略}

远端措施包括限制塑料生产和使用的监管政策，例如限制塑料制造和推广再生塑料。耐久性分类系统和可生物降解材料构成远端措施的另一部分。近端措施侧重于重塑消费者习惯，以及对糖尿病易感人群和糖尿病患者实施健康干预和疾病预防策略。

^展望

微纳塑料（MNPs）在环境和消费品中无处不在，已日益被证实与糖尿病相关病理改变有关，包括肝损伤、代谢紊乱、胰岛素抵抗（IR）和肠道微生物群（GM）失调。越来越多的证据支持MNPs通过涉及肠道微生物群相互作用、氧化应激、炎症、线粒体损伤以及与高脂饮食（HFDs）的协同效应等机制，在葡萄糖和胰岛素功能障碍中发挥作用。

未来研究