VP1基因变异驱动的鸭甲肝病毒3型全球传播与进化动力学研究

《Veterinary Microbiology》：Global dissemination and evolutionary dynamics of duck hepatitis A virus type 3 driven by VP1 gene variation

本文系统解析了鸭甲肝病毒3型（DHAV-3）VP1基因的进化规律，揭示其通过基因重组和阳性选择形成两大基因型，发现C端插入突变（182T–183P–184M）可能增强宿主适应性，为精准疫苗研发和全球防控策略提供分子依据。

　　

Highlight

鸭甲肝病毒3型（DHAV-3）作为导致雏鸭病毒性肝炎的主要病原体，其VP1基因的变异主导了病毒进化。本研究通过整合系统发育、重组检测、选择压力和结构分析，揭示了VP1基因分化为两个主要基因型（GⅠ和GⅡ），其中GⅠ为当前优势基因型并进一步划分为多个亚群。贝叶斯天际线图显示病毒有效种群规模自2005年起显著扩张，2020年后再次活跃，凸显其持续流行病学威胁。研究鉴定出79个氨基酸变异位点，分布于9个高频突变区和6个保守功能域，体现了功能约束与适应性间的进化平衡。值得注意的是，比较结构分析发现GⅡ毒株具有独特的C端插入（182T–183P–184M），可能改变抗原性并增强宿主适应性。这些结构见解为靶向疫苗开发和改进DHAV-3控制策略奠定基础。

Discussion

自2003年首次在韩国鉴定以来，DHAV-3已传播至越南、中国和埃及，呈现明显的跨区域传播趋势。中国山东省作为白羽鸭主产区，高密度养殖和活禽流动加速了病毒传播，使DHAV-3成为主要流行病原。VP1基因的快速进化与重组事件驱动了遗传多样性，可能导致抗原漂移和疫苗逃逸。C端插入突变可能通过改变空间构象影响中和表位，这解释了GⅡ毒株的独特抗原特性。持续监测和基因组分型对及时预警新发变异株至关重要。

Conclusion

本研究通过群体遗传学与结构病毒学相结合的方法，阐明了DHAV-3 VP1基因的进化特征，为开发精准干预措施提供了理论基础，并强调了持续主动监测的必要性。