大麦黄矮病毒-GAV 17K 通过操控 HvSRC2 削弱植物防御机制，从而促进病毒感染

《Plant, Cell & Environment》：Barley Yellow Dwarf Virus-GAV 17K Manipulates HvSRC2 to Dampen Plant Defence to Promote Viral Infection

病毒蛋白通过HvSRC2调控植物防御通路促进感染，RNA干扰沉默HvSRC2导致病毒积累受阻，转录组分析显示其调控植物激素信号传导、病原体互作等防御通路，HvRBOHC与HvSRC2互作，其他病毒蛋白如MaYMV MP和TuMV VPg也能与HvSRC2结合。

　　

摘要

SRC2是一种含有C2结构域的蛋白质，能够响应宿主和非宿主病原体以及非生物胁迫的攻击。SRC2在调节病毒感染中的作用尚不清楚。我们利用BYDV-大麦病原体系统来研究HvSRC2在病毒感染中的作用。研究发现，由大麦黄矮病毒-GAV（BYDV-GAV）编码的17K蛋白与Hordeum vulgare的SRC2（HvSRC2）相互作用，并促进了其积累。沉默HvSRC2的表达可以阻止BYDV-GAV的积累。转录组测序表明，HvSRC2调控了与植物防御相关的通路，如植物激素信号传导、植物-病原体相互作用以及其他抗病通路。在HvSRC2被沉默后，参与植物免疫的基因（包括HvRBOHC、HvRGA1、HvB-2b、HvNPR2、HvBSK3、HvRPP13L3、HvMYC2和HvMkk42O₂和O₂^?的水平升高。此外，MaYMV的MP蛋白和TuMV的VPg蛋白也能与HvSRC2相互作用，这表明病毒蛋白与HvSRC2之间存在一定的保守性。沉默NbSRC2可以抑制TuMV和MaYMV的积累。综上所述，我们的研究结果表明病毒蛋白利用HvSRC2来调节植物防御通路，从而帮助病毒进行感染。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。