Bergaptol 通过 JAK2/STAT3 和 NF-κB 通路减轻脑出血小鼠的氧化应激和炎症，从而改善神经功能

黄柏素通过抑制JAK2/STAT3和NF-κB信号通路减轻脑出血小鼠氧化应激和炎症反应，改善神经功能及脑水肿。

　　

摘要

背景

Bergaptol 已展现出多种药理活性，包括抗肿瘤、抗炎和神经保护作用。然而，其在脑内出血（ICH）中的治疗潜力及其作用机制仍不明确。

方法

ICH 小鼠每天接受一次 bergaptol 腹腔注射（剂量为 20 或 40 mg/kg），连续五天。通过 Garcia 评分评估神经功能；采用湿/干重法测量脑水肿。通过免疫荧光染色检测 NeuN 和 Iba1 的表达。通过 ELISA 测量氧化应激标志物（SOD、CAT 和 MDA）和促炎细胞因子（IL-1β、IL-6 和 TNF-α）的水平。此外，通过 Western blotting 测定 JAK2、STAT3 和 NF-κB p65 的磷酸化水平。通过 Morris 水迷宫（MWM）测试评估长期神经功能，并使用 Golgi-Cox 染色观察海马神经元的树突棘。

结果

结果显示，bergaptol 能够剂量依赖性地改善神经功能，减轻急性脑水肿，缓解血肿周围皮层神经元的减少，并防止实验性 ICH 中海马神经元树突棘的丢失。其机制可能是通过抑制 JAK2/STAT3 和 NF-κB 信号通路来减轻氧化应激和炎症。

结论

Bergaptol 在 ICH 小鼠模型中通过调节 JAK2/STAT3 和 NF-κB 信号通路，减轻了氧化应激和炎症，同时改善了神经功能。

总结

• 本研究探讨了 bergaptol 在实验性脑内出血（ICH）模型中的治疗效果。
• Bergaptol 通过抑制 JAK2/STAT3 和 NF-κB 信号通路，减轻了氧化应激和炎症，从而发挥神经保护作用。
• 我们的研究结果表明，bergaptol 是治疗 ICH 的有希望的候选药物。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。