微血管梭形动脉瘤中红细胞迁移与血小板边缘化的数值模拟研究及其血流动力学意义

《Scientific Reports》：Numerical simulation of red blood cells migration and platelets margination for blood flow in micro-vessels with fusiform aneurysms

本研究针对微血管梭形动脉瘤中细胞动力学行为不清的问题，采用HemoCell代码开展红细胞(RBCs)迁移与血小板边缘化的数值模拟。结果表明，血细胞比容(Ht)降低可提升RBCs向轴心迁移比例，使无细胞层(CFL)增厚，显著影响血液表观粘度；梭形动脉瘤使RBCs流速降低超83%，影响氧合过程。该研究为微血管疾病机制阐释及微流控设备设计提供了重要理论依据。

　　

在人体错综复杂的微循环系统中，血液细胞如同繁忙河道中的船只，其动态行为直接影响着组织的氧气供应和代谢废物清除。然而，当微血管出现结构性异常——例如糖尿病视网膜病变中常见的梭形动脉瘤时，这些“细胞船只”的航行规则便被彻底打乱。微动脉瘤作为血管壁的局部扩张，不仅改变血流路径，更会引发红细胞(RBCs)和血小板的异常分布，进而影响关键血流动力学参数如壁面剪应力(WSS)和无细胞层(CFL)厚度。尽管既往研究对直血管或囊状动脉瘤中的细胞行为有所探讨，但针对对称性扩张的梭形动脉瘤这一常见类型，其内部细胞尺度动力学机制仍存在大量空白。正是基于这一临床需求，由Ahmed Elhanafy领衔的研究团队在《Scientific Reports》上发表了最新成果，通过高精度数值模拟揭示了梭形动脉瘤中血细胞的复杂运动规律。

研究团队采用经过广泛验证的开源代码HemoCell开展三维数值模拟，该技术平台通过耦合格子玻尔兹曼方法(LBM)与浸没边界法(IBM)，实现了对高密度血细胞悬浮流的精确模拟。具体而言，LBM负责模拟血浆的牛顿流体运动，而IBM则处理红细胞弹性膜与血浆的相互作用。研究中设定血管正常直径为30μm，瘤体最大直径达82.54μm，通过改变血细胞比容(Ht：10%-45%)系统分析细胞动力学变化。

红细胞迁移

通过对比不同Ht下的细胞分布图谱发现，红细胞向血管中心迁移的现象在所有实验组中均得到证实。当Ht从45%降至10%时，向中心线迁移的红细胞比例从9.95%显著提升至24.72%。这种迁移行为直接导致近壁面区域形成无细胞层，且CFL厚度随Ht降低而增加。特别值得注意的是，梭形动脉瘤的扩张结构通过降低流动阻力，进一步促进了红细胞的轴向聚集。

红细胞速度分布

动脉瘤区域对红细胞速度产生显著抑制作用。在Ht为45%的条件下，瘤体中心红细胞速度较上游正常区域下降83.5%，最低降至1mm/s。虽然降低Ht可使瘤内速度小幅提升至2.2mm/s（Ht=10%），但速度的急剧下降仍会导致红细胞在瘤体中心区域聚集，这种滞流效应可能促进血栓形成并影响组织氧合效率。

血小板边缘化

研究首次系统揭示了梭形动脉瘤中血小板向血管壁迁移的动力学过程。在Ht≥10%的条件下，血小板受红细胞排挤效应影响持续向近壁区域富集。当Ht为45%时，血小板与血管壁的最小间距为1.27μm，而该间距在Ht降至10%时扩大至6μm。瘤体内的低WSS和涡流结构进一步增强了血小板的壁面吸附倾向，这种异常分布可能加速动脉瘤壁的病理进展。

无细胞层厚度

CFL厚度呈现明显的空间异质性。在正常血管段，CFL厚度随Ht降低从3.68μm（Ht=45%）增加至6.96μm（Ht=10%）。而在动脉瘤中心区域，由于血流剪切率下降和涡流形成，CFL厚度显著增加至16.67μm。特别值得注意的是，瘤体上下游CFL厚度呈现不对称分布，收敛段较扩张段更薄，这种波动可能通过改变WSS分布影响内皮细胞功能。

血浆流动与壁面剪应力

血浆速度在动脉瘤区域显著降低，在Ht=45%时从上游16mm/s降至2.6mm/s。WSS分析显示，瘤体区域应力值较正常血管段明显下降，且Ht变化对WSS影响较小。这种低剪切环境可能诱发内皮细胞功能障碍，促进动脉瘤的进一步扩张和破裂风险。

本研究通过细胞尺度的精确模拟，揭示了梭形动脉瘤中血细胞动力学与血流参数的复杂耦合机制。研究发现不仅深化了对微血管疾病病理生理的理解，更为微流控器件设计和靶向治疗策略提供了理论支撑。该成果凸显了数值模拟在揭示生物医学复杂现象中的独特价值，为从细胞力学角度阐释临床问题树立了重要范例。