Micrurus lemniscatus蛇 venom诱导巨噬细胞炎症反应的机制研究及其在中毒治疗中的意义

《Toxicon》：Unveiling the Inflammatory Response in Macrophages Induced by Micrurus lemniscatus Venom

本文深入探讨了珊瑚蛇Micrurus lemniscatus毒液（ML venom）对巨噬细胞炎症反应的调控机制。研究发现，在非细胞毒性浓度下，ML venom可显著增强巨噬细胞的吞噬功能，促进活性氧（H2O2）和一氧化氮（NO）产生，并诱导脂滴形成，但不会触发IL-1β和PGD2释放。这些发现为解析珊瑚蛇毒液的炎症机制提供了新视角，对完善临床中毒治疗方案具有重要价值。

　　

章节精选

化学品与试剂

RPMI-1640培养基、L-谷氨酰胺、庆大霉素、四甲基联苯胺（TMB）、牛血清白蛋白（BSA）、大肠杆菌O111:B4脂多糖（LPS）、佛波醇12-肌豆蔻酸13-乙酸酯（PMA）、酚红、辣根过氧化物酶、多聚甲醛、二甲基亚砜、噻唑蓝溴化四唑（MTT）购自Sigma Aldrich公司。快速全显色染色试剂盒-3（NEWPROV）。Alexa Fluor鬼笔环肽546和488、FITC标记酵母聚糖、含DAPI的Fluoromount-G封片剂。

MLV对TG诱导巨噬细胞毒性的影响

将TG诱导的巨噬细胞与MLV（12–50 μg/mL）共孵育6小时后，线粒体活性降低表明细胞存活率下降，其中最高浓度（50 μg/mL）与RPMI组相比尤为明显（图1A）。在24和48小时孵育后，即使低浓度（6 μg/mL）的MLV也引起存活率显著下降（图1B和1C）。然而有趣的是，72小时孵育后，MLV在测试浓度下均未表现出明显细胞毒性。

讨论

巨噬细胞在蛇毒引发的炎症反应中作用显著，尤其在Bothrops属蛇毒研究中已有充分证据。但关于Micrurus蛇毒中巨噬细胞的参与机制研究甚少。尽管神经毒性是Micrurus中毒的主要特征，但实验模型和临床观察均显示其存在炎症效应。本研究首次系统揭示ML venom通过激活巨噬细胞的吞噬功能、氧化爆发和脂代谢重编程等途径驱动炎症反应，为开发针对珊瑚蛇中毒的免疫调节疗法提供了理论依据。