BMI(身体质量指数)、骨质疏松症和椎间盘退变对UBE术后腰椎稳定性的影响:非线性协同效应的有限元分析

《Frontiers in Bioengineering and Biotechnology》:Impact of BMI, osteoporosis, and disc degeneration on post-UBE lumbar stability: a finite element analysis of nonlinear synergistic effects

【字体: 时间:2025年10月28日 来源:Frontiers in Bioengineering and Biotechnology 4.8

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  腰椎节段稳定性受BMI、骨质疏松及椎间盘退变协同影响研究

  该研究采用高保真度的三维有限元模型,系统分析了体重指数(BMI)、骨质疏松症和椎间盘退变对腰椎节段稳定性的影响,特别是在单侧双孔内镜减压术(UBE)后。研究的目的是为了更好地理解这些病理因素如何独立和协同作用,从而为术前风险分层和术后康复方案提供科学依据。通过模拟不同组合下的节段力学特性,研究人员希望揭示在高BMI、骨质疏松症和严重椎间盘退变并存的情况下,如何影响腰椎节段的稳定性。

在方法部分,研究团队基于一名健康31岁男性志愿者的CT数据,在ANSYS APDL 13.0中构建了L3–S1节段的三维有限元模型。模型模拟了在UBE减压术后的节段力学行为,并考虑了四种BMI值(22.86、26.12、29.39和32.65 kg/m2),两种骨质量状态(正常与骨质疏松)以及两种退变等级(轻度与重度),总共形成了24种病理组合。研究人员应用了与每个BMI值对应的轴向压缩力(457 N、523 N、588 N、653 N),并施加了±10 N·m的纯矩。结果包括节段活动范围(ROM)、椎间盘压力(IDP)和关节突关节的von Mises应力,并通过与现有文献中的基准数据对比,验证了模型的准确性。

研究结果显示,单一因素对节段稳定性的影响具有明显特征。随着BMI的增加,非退变的L4–L5节段的IDP增加了约9–12%,并使载荷向后偏移;而在退变的椎间盘中,IDP整体较低,但环状纤维(椎间盘内部)应力和关节突关节的von Mises应力显著上升,表明体重对载荷传递具有放大作用。严重的骨质疏松症增加了腰椎节段的轴向压缩位移约55%,并使峰值关节突关节von Mises应力增加约48%,说明骨结构的刚度下降导致了载荷分布不均。随着椎间盘退变程度的增加,IDP减少,最明显的是在轴向旋转方向(减少约70%),其次是屈曲(减少约65%)和侧弯(减少约63%),而伸展方向的IDP减少最少(约12%)。

在协同效应方面,高BMI(32.65 kg/m2)与严重骨质疏松症和严重椎间盘退变的组合,导致后部结构的载荷增加,且这种增加是非线性的。在高BMI、严重骨质疏松和严重退变的组合下,关节突关节的von Mises应力从1.02 MPa增加到2.47 MPa,超过了单一因素的叠加效应,表明存在显著的非线性放大现象。在24种条件组合中,出现了头尾方向的载荷集中现象,当BMI、骨质疏松和严重退变并存时,下部腰椎的环状纤维应力达到峰值(约1.90 MPa)。

此外,研究还发现了一个“伪稳定性”窗口。当严重椎间盘退变与骨质疏松同时存在时,L4–L5节段的轴向旋转ROM减少了约18%(机械锁定),但内部应力仍然很高(关节突关节和终板应力高达约2.5 MPa),这表明即使节段的总体运动范围被保留或减少,也可能掩盖了内部的高载荷问题。这揭示了在评估术后脊柱稳定性时,仅依赖运动范围可能无法准确反映潜在的内部损伤风险。

结论部分指出,该有限元研究证明,高BMI、骨质疏松和椎间盘退变的共存显著增加了UBE减压术后的后部结构载荷和椎间盘内部应力。总体的运动范围变化相对较小,当退变与骨质疏松共同存在时,运动范围会进一步减少,从而形成一种“伪稳定性”状态,其中内部应力并未反映在总体节段运动中。这些发现强调了在评估术后脊柱稳定性时,必须综合考虑体重、骨质量和椎间盘健康,并且应力评估可能比运动测量更能反映潜在的不稳定风险。

在引入部分,研究指出腰椎管狭窄(LSS)的发病率逐年上升,严重影响患者的生活质量和健康状况。单侧双孔内镜(UBE)作为一种新兴的微创技术,已被证明在治疗退行性脊柱疾病方面具有显著优势和广泛应用。与传统的开放手术和单孔内镜手术相比,UBE通过两个独立的孔,一个用于可视化,一个用于器械操作,从而增强了术中视野和手术操作性,同时减少了组织损伤,加快了术后恢复。多项研究表明,UBE在治疗腰椎间盘突出和脊柱狭窄方面取得了良好的效果,相较于微创内镜椎间盘切除术(MED),UBE能提供更好的低背痛和神经根痛缓解,并且术后并发症发生率显著降低。

BMI是脊柱手术中的一个关键患者特异性变量,受到越来越多的关注。肥胖患者在进行腰椎手术时,面临更高的术后并发症风险,包括感染、伤口愈合不良和脑脊液漏等,以及更高的再手术率。虽然BMI是否为独立风险因素仍存在争议,但有证据表明,BMI的增加会显著增加并发症和再手术率,尤其是在腰椎融合和多节段手术中。值得注意的是,BMI的升高与较差的术后结果相关。从生物力学的角度来看,BMI的升高显著影响了术后脊柱的稳定性。在高载荷条件下,脊柱的刚度降低,椎旁肌肉激活增加,腰椎前凸减少,脊柱抵抗外部力的能力下降。例如,Swanenburg等人表明,当载荷达到80%体重时,脊柱抵抗外部力的能力显著下降;H?usler等人观察到,当轴向载荷超过体重的50%时,脊柱刚度显著下降;Glaus等人则报告了在超过45%载荷时,动态稳定机制出现显著变化。然而,研究BMI和高载荷对术后生物力学后果的研究仍然有限,这突显了进一步研究的必要性,以指导临床实践。

LSS主要影响老年人群,其中骨质疏松症和椎间盘退变随着年龄增长显著增加,并且常与高BMI并存。虽然大多数现有研究关注于单个因素对术后恢复或短期生物力学变化的影响,但对高BMI、骨质疏松症和椎间盘退变的综合建模仍然缺乏。此外,UBE的临床效果受到患者特异性特征的影响,特别是高BMI可能加剧术后不稳定和并发症风险,因此需要仔细的术前评估。骨质疏松症会降低椎体和椎间盘的承载能力,增加椎间盘内应力集中和骨折风险,而椎间盘退变则进一步损害节段稳定性,导致术后应力分布异常,并加速邻近节段退变。这些因素可能以协同方式相互作用,加剧术后生物力学失衡,导致脊柱节段内的载荷和应力失衡。

因此,阐明高BMI、骨质疏松症和椎间盘退变对术后节段稳定性的独立和协同效应,对于解释脊柱的生物力学机制至关重要,并且有助于指导术前风险分层、术后康复方案和再突出预防。为此,研究团队采用高保真度的有限元模型,系统模拟了不同术后条件下的L3–S1节段的力学响应,并采用反映实际内镜减压路径的切除参数。据我们所知,这是首次对BMI、椎间盘退变和骨质疏松症在UBE后的联合评估,同时推进了“伪稳定性”的临床概念。我们假设,高BMI、严重退变和骨质疏松症的组合将导致L4–L5节段的运动范围出现显著变化,并在与低风险条件相比时,增加椎间盘内压力和关节突关节von Mises应力。

在方法部分,研究团队首先构建了L3–S1节段的三维有限元模型,基于健康男性志愿者的影像数据。该研究得到了中国人民解放军总医院第六医疗中心伦理委员会的批准。模型模拟了在不同BMI、骨质疏松症和椎间盘退变条件下,UBE减压术后的生物力学行为。几何建模和网格划分是在ANSYS APDL 13.0中进行的,遵循Viceconti等人的参数化协议。模型包括椎体(松质骨、皮质壳和软骨终板)、后部结构(棘突、椎弓、横突和关节突)、椎间盘(纤维环和髓核)以及韧带(前纵韧带、后纵韧带、黄韧带、棘上韧带、棘间韧带、横突间韧带和关节突囊)。整个建模流程如图1所示。

材料属性根据现有文献来源分配,椎间盘被建模为复合材料,其中纤维环和髓核分别占据56%(674 mm2)和44%(539 mm2)的横截面积。纤维环被建模为各向异性材料,以反映其层状结构,而髓核被处理为准不可压缩材料。关节突被定义为低摩擦滑动接触(摩擦系数=0.1),允许关节面之间的有限相对运动。软骨界面被指定为结合接触。韧带被建模为非线性、张力仅有的元素,使用二阶减积分公式。

为了应用载荷和提取响应,研究人员在L3–S1椎体的上表面放置了远程点,便于施加力矩并测量运动范围等结果指标。在网格生成和收敛性验证方面,使用ANSYS Workbench进行网格生成,采用二阶四面体元素。测试了不同大小的元素(从1到5毫米),并评估了在10 N·m屈曲力矩下L4–L5髓核的von Mises应力,以检验网格敏感性。将元素大小从2毫米减少到1毫米时,应力仅变化了1.45%,满足了精度标准;因此,采用2毫米的网格进行所有后续模拟。最终网格包含127,622个元素。

网格独立性进一步通过500 N轴向压缩和6 N·m屈曲/伸展力矩的组合载荷进行验证。收敛性定义为在连续细化中,目标应力的变化小于5%,并据此计算相对变化。应力值稳定(变化<5%)一旦网格包含约1.276 × 10?个元素,因此选择此网格进行后续模拟。

在椎间盘退变和骨质疏松症建模方面,根据Pfirrmann和Thompson分级系统,通过按比例减少椎间盘高度和髓核面积来模拟退变。I–II级被归类为正常,III级为轻度退变,IV–V级为严重退变。使用已验证的基线L3–S1有限元模型,对轻度退变,椎间盘高度减少20%,对严重退变减少60%;相应的髓核体积损失被替换为纤维环组织以保持总椎间盘体积。同时,调整了终板和椎间盘组织的材料属性,以反映终板硬化和其他退行性变化。

骨质疏松症通过减少皮质骨和松质骨的骨矿密度(BMD)来模拟,以反映疾病的系统性特征。两种骨类型均被建模为各向异性材料,分别分配了健康和骨质疏松的弹性模量。在骨质疏松模型中,弹性模量被均匀减少,以反映较低BMD带来的刚度下降。详细材料属性如表2所示。

在应用载荷和提取结果方面,研究团队使用远程点在L3–S1椎体的上表面施加力矩,并测量运动范围等结果指标。在加载和边界条件方面,设计了反映BMI依赖的体重和标准化边界约束的条件。基于1.75米的参考身高,构建了四种体重情况(70、80、90和100公斤),对应BMI值分别为22.86、26.12、29.39和32.65 kg/m2。对于每种情况,施加等效于体重的三分之二(457、523、588和653 N)的轴向压缩力,以模拟生理轴向载荷。

定义了两种不同的载荷情况,并在整个研究中保持一致使用:验证方案:在L3施加150 N轴向预载荷,并施加±10 N·m的纯力矩,以复现标准的体外验证条件。主模拟方案:BMI映射的轴向压缩力(等效于体重的三分之二)施加在L3上,并施加±10 N·m的纯力矩;没有额外的150 N预载荷。S1的下表面在两种方案中均被完全约束。

S1的下表面在所有自由度上被完全约束。在验证方案中,L3上施加了150 N轴向预载荷,随后施加±10 N·m的纯力矩。在主模拟方案中,BMI映射的轴向压缩力替换了任何额外的预载荷。对于所有方案,均施加了±10 N·m的纯力矩,以模拟六种主要运动:屈曲、伸展、左右侧弯和轴向旋转。

统一的载荷方案确保了在不同BMI组之间的一致性,并允许在相同边界条件下直接比较运动范围(ROM)、椎间盘内压力(IDP)和关节突应力。研究团队通过将所有输出值转换为相对百分比,消除了不同运动方向和力学指标之间的维度差异,如图4所示。

在讨论部分,研究团队分析了UBE术后载荷传递机制的变化。减压术移除了部分椎板和黄韧带,减少了后柱的弯曲刚度,并将更大的力矩转移到剩余结构。模拟结果确认了在减压后,腰椎节段的屈曲-伸展刚度下降。Montanari等人也报告称,体外实验中两节段的椎板切除显著增加了腰椎的屈曲运动范围和椎间盘应变,因为后部支持的丧失迫使前部椎间盘和后部关节突承受更高的弯曲载荷。高BMI进一步加剧了这种载荷传递:体重的增加提高了轴向脊柱载荷,从而对前柱施加额外的应力。Takatalo等人在有限元研究中表明,肥胖显著增加了腰椎节段的运动范围和椎间盘压力,与正常体重相比。流行病学数据将高BMI与椎间盘和关节突的加速退变联系起来,从而增加了腰椎狭窄和脊椎滑脱的风险。Schuller等人发现,71.4%的L4–L5退行性脊椎滑脱患者超重(BMI >25),归因于肥胖引起的过载。这与我们的研究结果一致,表明在高BMI情况下,弯曲载荷主要由前柱和关节突承受,突显了肥胖对术后载荷再分布的放大作用。

骨质疏松症的特点是骨矿密度(BMD)的减少,这削弱了术后节段的稳定性。在模拟中,30%的BMD减少增加了L4椎体的前部压缩应变28%,并提高了L4–L5的屈曲运动范围,表明骨结构支持的减少使节段更加可变形。Kang等人报告称,在相同的生理载荷下,骨质疏松症椎间盘的应力超过了正常BMD椎间盘,其中最大的升高出现在L4–L5;髓核压力在各个运动方向上显著增加,集中在下终板和松质骨中。Zou等人确认,在相同的减压条件下,骨质疏松模型的术后运动范围和椎间盘压力高于正常骨模型。Chabarova等人进一步表明,骨质疏松症可以使椎间盘变形增加超过30%,并使脊柱整体的载荷承载能力减少约30%。这些发现表明,椎体刚度的减少迫使椎间盘承受更大的变形和应力,从而增加了节段的顺应性(ROM)和内部应力集中。因此,即使手术固定不变,术后骨质疏松症也会削弱内部稳定性并改变应力分布,使节段容易发生累积性微损伤和变形加剧。

严重的椎间盘退变显著改变了术后节段的运动学特性。在模拟中,L4–L5节段的轴向旋转运动范围增加了约70%,屈曲-伸展运动范围表现出不对称性,包括过度屈曲和受限伸展。这种异常的运动源于退变椎间盘的力学特性:髓核水合度和弹性降低,纤维环断裂和松弛,以及旋转阻尼减少,使节段具有更大的旋转自由度。Ibarz等人也报告称,椎间盘退化程度的增加会增加腰椎运动范围并引发超常的运动和不稳定。在临床中,“不稳定阶段”假说认为,初期会有一个超常活动的阶段,特别是在旋转和侧弯方面,随后在退化程度加深时出现更僵硬的稳定(Kirkaldy-Willis理论)。

在协同效应下的非线性生物力学反应方面,研究团队发现高BMI与骨质疏松症的组合揭示了对后柱生物力学的显著耦合效应。在模型中,这种双重病理增加了L4–L5节段的关节突关节应力42%,尽管关节接触面积保持不变。椎间盘高度损失和体位变化可能导致更早的关节突接触,因此重新分配的载荷会增加每个软骨单元的压力,加剧应力集中。从机制上来看,肥胖引起的轴向载荷超过了骨质疏松椎体的承载能力,使载荷转移到后部关节突和囊状结构,异常地增加了关节突压力。这一推论与流行病学证据中将肥胖与关节突骨关节炎的联系相一致,表明体重过重会加速关节突软骨的磨损和退化。我们的研究结果为高风险患者的术后伪稳定性提供了生物力学依据:在影像中观察到的节段运动保留或轻微减少可能掩盖了内部的过载和损伤。因此,当多个不利因素同时存在时,临床医生应保持警惕,防止潜在的损伤。

此外,大多数先前研究并未考虑手术路径本身的生物力学影响。大多数有限元和体外研究模拟的是术前完整的脊柱,很少考虑减压后的改变。例如,单独的椎板切除通常会损害节段稳定性,并可能导致椎体滑脱。而管状微创减压则保留了部分后柱,维持了整体稳定性,但对剩余结构施加了更高的局部应力。在最近的有限元比较研究中,Zou等人报告称,两种技术对整体ROM和椎间盘应力的影响都很小,但在特定运动下,UBE仅表现出局部稳定性丧失(例如,L4–L5最大位移在侧弯时增加了约16–18%,峰值应力在左轴向旋转时增加了约11.7%)。总体而言,明确模拟手术路径的生物力学模型仍然较为罕见。

通过将三种常见的临床病理情况——高BMI、骨质疏松症和椎间盘退变——整合到一个包含术后减压解剖的有限元模型中,本研究系统地揭示了控制L4–L5节段稳定性及载荷反应的多层次机制。我们的研究结果验证了引言中提出的假设,即这些因素的共存会引发UBE后的应力失衡和潜在的不稳定。单独来看,每种病理都会改变节段的运动和内部应力;当它们组合时,它们以非线性方式相互作用,形成一种“伪稳定性”,这种状态可能被常规评估所忽略。这些发现强调了需要综合的术前评估和术后管理策略,以区分表观的稳定性与内部的应力过载。这一理论框架为个性化的康复、再突出预防和个体化患者护理提供了理论基础。本研究将BMI、退变和骨质疏松症整合到一个统一的、手术路径一致的有限元模型中,以减少跨研究的异质性,并为BMI ≥30、骨质量低和退变严重的患者提供了实用的指导,即避免早期极限轴向旋转/侧弯,实施时间限制的体重控制,并开始或安排抗骨质疏松治疗。

从临床意义和转化相关性来看,研究结果揭示了几个重要的临床启示。首先,高BMI、骨质疏松症或严重椎间盘退变的患者在UBE术后表现出更高的不稳定倾向。这表明这些风险因素应在术前评估中仔细考虑,并尽可能通过体重减轻和骨质疏松症管理来优化。其次,观察到的“伪稳定性”现象表明,常规的运动学评估可能低估了隐藏的应力过载,特别是在肥胖或骨质疏松症合并严重退变的患者中。因此,临床医生在解读影像中保留或轻微减少的ROM时,应保持谨慎,因为这可能掩盖了显著的内部生物力学风险。第三,我们的研究结果强调需要个性化的术后康复策略。具体来说,核心肌群强化、持续的体重控制以及通过药物或生活方式改善骨密度的措施,可能有助于缓解应力过载,预防复发性不稳定,并减少邻近节段退变的可能性。

研究的局限性和未来方向部分指出,尽管有限元分析自1970年代以来已被广泛应用于脊柱生物力学,且对外部变量具有较低的敏感性,强控制性,但其本质上是静态的,无法完全模拟复杂的神经肌肉控制。本研究的模拟是在准静态载荷下进行的(BMI匹配的轴向压缩加上±10 N·m的纯力矩),以提供在24种组合下的稳定、可比的末端响应;然而,这种设计无法捕捉到时间依赖的组织行为、肌肉激活模式或重复的日常活动。此外,当前模型基于一个健康男性的腰椎几何结构,限制了其在性别、体型和年龄上的普适性。因此,ROM、IDP和关节突应力的绝对数值应谨慎解释,不能视为特定任务(如行走、提重物)的数值,也不能暗示疲劳或累积性损伤;其意图是趋势级别的解释——在所建模型的条件下,较高的BMI与骨质疏松或严重退变并存时,与术后节段稳定性下降和局部组织载荷增加相关。为了提高真实性和量化变异性,未来的工作将包括:(i)从涵盖年龄和性别形态的CT数据集中生成多患者模型;(ii)进行概率/参数分析,通过在报告范围内变化关键几何和材料参数;(iii)将肌肉力的肌骨估计与特定解剖结构结合;(iv)结合疲劳行为与代表性的循环载荷历史(如重复屈曲-伸展和轴向旋转,以及类似行走的模式)。最后,与长期临床结果的验证将是开发个体化、动态生物力学评估的关键。
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