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人参皂苷Re通过调节CX3CL1/CX3CR1轴抑制肺纤维化
《Phytotherapy Research》:Ginsenoside Re Inhibits Pulmonary Fibrosis by Regulating CX3CL1/CX3CR1 Axis
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年10月28日 来源:Phytotherapy Research 6.3
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肺纤维化治疗研究揭示人参皂苷R1通过调控CX3CL1/CX3CR1轴抑制TGF-β1介导的上皮间质转化。体内实验证实Re在C57BL/6J小鼠中抑制肺纤维化效果强于CX3CL1基因敲除小鼠,且敲低CX3CL1削弱了Re的抗纤维化作用。体外实验显示Re抑制EMT相关蛋白表达。
肺纤维化是一种慢性且不可逆的肺部疾病。目前,用于治疗肺纤维化的药物很少,且有效的靶点尚未明确。本研究旨在探讨人参皂苷Re(Re)的抗纤维化作用机制。体内实验确定了Re对博来霉素(BLM)诱导的肺纤维化的抑制作用,并探讨了这种作用是否与趋化因子CX3C配体1(CX3CL1)/趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)轴的调节有关。体外实验中,通过慢病毒转染技术敲低CX3CL1基因,进一步研究了CX3CL1/CX3CR1轴在Re抗肺纤维化作用中的作用机制。对小鼠肺组织的病理学检查表明,Re能够减轻C57 BL/6J小鼠中由BLM引起的肺纤维化。与CX3CL1?/?小鼠相比,Re在野生型小鼠中对肺纤维化的抑制作用更为显著。Transwell实验、Western Blot检测及RT-qPCR分析结果显示,Re能够抑制TGF-β1诱导的上皮-间充质转化(EMT)过程。此外,实验还发现,在敲低CX3CL1基因后,上皮细胞会减弱Re的抗肺纤维化作用。Re的抗纤维化作用与CX3CL1/CX3CR1轴的调节有关,而CX3CL1基因表达的降低会削弱Re的抗纤维化效果。
作者声明不存在任何利益冲突。
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