ITGB6缺失通过PI3K/AKT通路缓解脱氧雪腐镰刀菌烯醇诱导的猪肠上皮细胞毒性机制研究

《Toxicology》：Analysis of the expression and function of ITGB6 in porcine intestinal epithelial cells upon deoxynivalenol exposure

本文发现脱氧雪镰刀菌烯醇（DON）暴露可显著上调猪肠上皮细胞（IPEC-J2）中整合素β6（ITGB6）表达。通过CRISPR/Cas9技术构建ITGB6基因敲除细胞模型，证实ITGB6缺失可显著缓解DON诱导的细胞活性下降、活性氧（ROS）积累和细胞凋亡，其作用机制与调控PI3K/AKT信号通路密切相关。该研究为DON毒性防控提供了新靶点。

　　

亮点

DON暴露增强IPEC-J2细胞中ITGB6的表达

为探究ITGB6在DON诱导毒性中的潜在作用，我们使用IPEC-J2细胞作为研究模型，并用DON处理48小时。通过qRT-PCR和蛋白质印迹法检测ITGB6的表达。结果显示，与未处理的对照组细胞相比，DON处理显著提高了ITGB6在mRNA（图1A）和蛋白质（图1B）水平的表达，表明ITGB6可能参与了DON诱导的毒性反应。

ITGB6基因敲除细胞的构建

重组质粒测序

讨论

ITGB6在细胞应对外源刺激的反应中扮演多种角色。本研究中，我们观察到DON暴露后IPEC-J2细胞中ITGB6显著上调，这表明ITGB6在细胞应对DON毒性反应中具有潜在作用。此外，敲除ITGB6明显减少了DON诱导的活性氧（ROS）产生和细胞凋亡，表明ITGB6的缺失可缓解DON诱导的毒性。我们在此阐明了ITGB6在DON处理的肠道细胞中的作用。