Polydatin 可通过降低血管细胞黏附分子的表达来增强血管舒张作用，并减少高血糖状态下由 NLRP3 介导的炎症反应

研究显示，二花青素可通过增强eNOS依赖的NO信号通路逆转高血糖诱导的血管内皮功能障碍，同时抑制NLRP3炎症小体激活及VCAM-1表达，发挥抗炎作用，提示其作为糖尿病治疗候选药物的价值。

　　

摘要

背景

聚多酚（Polydatin）是虎杖（Polygonum cuspidatum）中的天然成分，具有显著的抗代谢特性。使用浓度为10 μmol/L的聚多酚处理后，可以有效逆转高血糖（HG）引起的Sprague-Dawley大鼠主动脉中乙酰胆碱（ACh）诱导的血管舒张功能下降。

方法

采用雄性Sprague-Dawley大鼠来评估聚多酚在高血糖条件下的对内皮功能的影响。在分离出的胸主动脉环中，使用乙酰胆碱（ACh）检测内皮依赖性舒张（EDR），同时加入或不加入L-NAME或tempol。人类脐静脉内皮细胞（HUVECs）也在正常血糖（NG）、高血糖（HG）或高血糖+聚多酚条件下进行培养。通过RT-PCR检测基因表达（NLRP3、VCAM-1、GAPDH），并通过Western blotting分析eNOS、iNOS、NLRP3、VCAM-1和GAPDH的蛋白水平。

结果

高血糖显著抑制了大鼠主动脉环中乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应，而聚多酚（10 μmol/L）能够恢复血管的响应性。从机制上看，聚多酚上调了eNOS的表达并抑制了iNOS的表达，其保护血管的作用部分被L-NAME所抑制，这表明其中涉及了一氧化氮（NO）信号通路。在高血糖条件下，主动脉组织和HUVECs中的NLRP3和VCAM-1表达显著增加，而聚多酚能够有效逆转这一现象，说明其具有抗炎作用。

结论

聚多酚通过增强eNOS依赖性的NO信号通路来恢复血管舒张能力，同时抑制NLRP3炎性小体的激活及下游VCAM-1的表达，从而减轻血管炎症。这两种机制使得聚多酚成为一种可用于保护糖尿病患者血管功能的治疗剂。