伊尔斯病患者糖皮质激素联合激光光凝治疗后平均脉络膜厚度变化的评估研究

《International Journal of Retina and Vitreous》：Evaluation of changes in mean choroidal thickness before and after treatment with steroids and laser photocoagulation in patients with Eales’ disease

本研究针对伊尔斯病(Eales' disease)这一特发性视网膜血管炎症疾病，通过增强深度成像光学相干断层扫描(EDI-OCT)技术，首次系统评估了糖皮质激素联合激光光凝治疗对患者平均脉络膜厚度(MCT)的短期影响。研究发现伊尔斯病患者基线MCT显著高于健康对照(338.80±46.74μm vs. 299.80±20.69μm, p<0.01)，且治疗后3个月内MCT未显著降低，提示可能存在亚临床炎症活动。该研究为理解伊尔斯病全眼炎症特性提供了新的影像学证据。

　　

在眼科疾病研究领域，伊尔斯病(Eales' disease)一直被视为主要累及视网膜血管的特发性炎症性疾病。这种好发于青年男性的眼病以视网膜周边部静脉炎症为特征，典型表现为血管鞘形成、血管闭塞和视网膜新生血管，常伴反复玻璃体出血。传统观点认为病变局限于视网膜层次，但近年研究发现其可能涉及更深层的脉络膜结构。脉络膜作为眼球最丰富的血管层，在维持视网膜外层营养和温度调节中起关键作用，其厚度变化可能反映眼内炎症状态。

目前临床治疗伊尔斯病主要采用糖皮质激素控制炎症后，对缺血区域进行激光光凝治疗。然而，关于这种标准治疗方案对脉络膜结构的影响，特别是治疗后脉络膜厚度变化规律的研究尚属空白。随着光谱域光学相干断层扫描(Spectral Domain-OCT, SD-OCT)与增强深度成像(Enhanced Depth Imaging, EDI)技术的发展，研究者现在能够无创、精确地测量脉络膜形态学参数，这为深入探索伊尔斯病的全眼炎症特性提供了技术条件。

本研究团队针对这一科学问题，在《International Journal of Retina and Vitreous》发表了前瞻性干预研究，首次系统评估伊尔斯病患者在接受标准治疗方案前后平均脉络膜厚度(Mean Choroidal Thickness, MCT)的动态变化。研究纳入20例男性伊尔斯病患者和20例年龄性别匹配的健康对照，采用EDI-OCT技术测量基线、治疗后6周和3个月时的MCT和中心 macular厚度(Central Macular Thickness, CMT)。

关键技术方法包括：使用SD-OCT配合EDI模式进行脉络膜成像，在7个定位点（中心凹及距中心凹500μm间隔至1500μm的颞侧和鼻侧）测量脉络膜厚度；所有患者接受口服泼尼松（1mg/kg体重）控制炎症后，根据荧光素血管造影(Fundus Fluorescein Angiography, FFA)结果进行分区或全视网膜激光光凝(Panretinal Photocoagulation, PRP)；采用组内相关系数(Intraclass Correlation Coefficient, ICC)验证测量一致性。

结果

基线特征 研究人群年龄分布均衡，所有参与者均为男性。病例组平均年龄与对照组无显著差异，8例患者年龄集中在31-40岁区间。仅1例患者表现为双眼受累，但因一眼存在玻璃体出血，仅对侧眼纳入研究。所有患者均排除活动性结核感染，未接受抗结核治疗。口服泼尼松平均疗程为4.3±0.8周。

MCT测量一致性 MCT测量的观察者间ICC为0.973，观察者内ICC为0.965，表明测量结果具有高度一致性。

MCT比较 病例组基线MCT显著高于对照组（338.80±46.74μm vs. 299.80±20.69μm, p<0.01）。这种差异在治疗后6周（343.25±44.79μm vs. 299.60±20.05μm）和3个月（353.25±29.25μm vs. 297.20±24.33μm）持续存在（均p<0.01）。病例组MCT在激光治疗后呈现轻微增加趋势，但变化未达统计学显著性。

CMT变化 两组基线CMT无显著差异（240.5±30.90μm vs. 253.40±23.52μm, p=0.10）。病例组CMT在激光后6周出现轻微增加（258.20±36.44μm vs. 247.25±22.79μm），但组间比较无统计学意义（p=0.43）。3个月时两组CMT趋于一致（247.40±32.25μm vs. 249.65±24.01μm, p=0.60）。

视力 outcomes 最佳矫正视力(Best Corrected Visual Acuity, BCVA)在两组各时间点均无显著变化，病例组治疗前后BCVA比较也无统计学差异（p=0.23）。

讨论与结论

本研究通过精确的影像学测量证实，伊尔斯病患者存在明显的脉络膜增厚现象，且这种改变在临床炎症消退后仍持续存在。这与传统认为伊尔斯病仅累及视网膜的观点形成鲜明对比，支持该疾病可能是一种全眼炎症性疾病的新认识。

脉络膜增厚的机制可能涉及多方面因素：首先，作为眼内免疫活跃组织，脉络膜可能对视网膜炎症产生"溢出效应"；其次，视网膜缺血诱导的血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)水平升高可能促进脉络膜血管扩张；此外，研究发现伊尔斯病患者肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)水平显著升高，这种促炎细胞因子可能直接参与脉络膜炎症反应。

值得注意的是，尽管糖皮质激素联合激光治疗成功控制了临床可见的视网膜炎症，但脉络膜增厚现象在3个月随访期内未见显著改善。这一发现提示，伊尔斯病的亚临床炎症活动可能比预期更为持久，标准治疗方案虽能控制急性期表现，但对深部脉络膜炎症的调节作用有限。这与Vogt-Koyanagi-Harada综合征、Behcet病等其它葡萄膜炎疾病中观察到的脉络膜厚度随炎症消退而减薄的现象形成有趣对比。

激光光凝本身对脉络膜厚度的影响存在双重可能：一方面，PRP可能通过减少VEGF分泌间接改善脉络膜血管通透性；另一方面，激光后脉络膜血流重新分布可能导致暂时性增厚。本研究观察到的小幅增加支持后一种机制可能占主导。

从临床实践角度，持续存在的脉络膜增厚是否预示疾病复发风险，或需要更长期的免疫抑制治疗，是值得深入探讨的问题。然而，短期内脉络膜增厚并未影响患者BCVA，表明这种亚临床改变可能不直接威胁中心视力功能。

本研究存在若干局限性：样本量较小（反映疾病相对罕见性）；随访时间有限；未分析激光范围对MCT的影响；采用手动测量而非自动分层分析。未来研究可结合扫频源OCT(Swept-Source OCT)和脉络膜血管指数(Choroidal Vascularity Index)等更精细参数，深入探索伊尔斯病脉络膜改变的特征。

总之，本研究首次系统证实伊尔斯病患者存在持续性脉络膜增厚，这种改变不受短期标准治疗的影响，为理解该疾病的全眼炎症特性提供了重要影像学证据。研究成果对优化伊尔斯病治疗策略和长期管理具有重要启示意义。