TREM1基因缺陷通过调节巨噬细胞的极化作用，减轻了脂多糖（LPS）诱导的败血症相关急性肾损伤

《International Journal of Surgery》：TREM1 deficiency attenuates LPS-induced sepsis-associated acute kidney injury by modulating macrophage polarization

脓毒症相关急性肾损伤中TREM1调控巨噬细胞极化改善肾功能，通过抑制炎症因子IL17A/IFN-γ并增强IL10表达，PI3K/AKT和STAT6通路介导IRF4调控M2型巨噬细胞转化。

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摘要 通俗语言总结

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背景：

脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是导致脓毒症高死亡率的重要原因。髓系细胞表达的TREM1受体在感染性和非感染性病理过程中均起着关键作用。然而，TREM1在AKI中的作用仍需进一步明确。

方法：

通过体内和体外实验，我们研究了TREM1在AKI中的作用及其潜在机制。

结果：

本研究发现，SA-AKI患者的尿液中sTREM水平显著高于健康对照组，而血清中的sTREM水平没有显著差异。在SA-AKI小鼠模型中，TREM1缺乏显著降低了血清肌酐水平。值得注意的是，TREM1缺乏显著增强了SA-AKI小鼠肾脏中Il10和Cd206的表达。流式细胞术（CBA）分析显示，促炎细胞因子IL17A和IFN-γ的血清水平显著下降，而抗炎因子IL10的水平显著升高。ELISA结果显示，TREM1缺乏小鼠的CCL2和CXCL1血清水平显著降低。机制研究表明，TREM1缺乏通过PI3K/AKT和STAT6通路激活IRF4，从而促进了M2型巨噬细胞的极化。

结论：

这些发现证实TREM1是SA-AKI中巨噬细胞可塑性的主要调控因子，为SA-AKI相关肾病的临床干预提供了治疗策略。

通俗语言总结：本研究利用人类样本和小鼠模型探讨了TREM1在脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）中的作用。研究人员发现，SA-AKI患者的尿液中sTREM水平高于健康个体，但血清中的sTREM水平没有差异。在TREM1缺乏的小鼠中，血清肌酐水平降低，表明肾脏功能有所改善。TREM1缺乏还增加了抗炎因子并减少了促炎细胞因子，表明炎症状态有所缓解。研究表明，靶向TREM1可能通过促进肾脏中有益的巨噬细胞活性来治疗SA-AKI。

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