基于多组学整合策略探究白术-甘草药对治疗结肠炎的协同机制：药动学、代谢组学与网络药理学研究

《Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis》：Compatibility Mechanism of Atractylodis Macrocephalae Rhizoma and Glycyrrhizae Radix et Rhizoma in Colitis Treatment: Integrating Pharmacokinetics, Metabolomics, and Network Pharmacology

本文通过整合药效学（PD）、药代动力学（PK）、代谢组学和网络药理学（NP）等多学科方法，系统揭示白术（AM）与甘草（GR）配伍（AG）治疗溃疡性结肠炎（UC）的协同机制。研究发现AG能显著改善UC小鼠结肠损伤（AUC(0-t)↑、MRT(0-t)↑），通过调控花生四烯酸代谢通路关键靶点PTGS2，增强7种活性成分（如白术内酯Ⅰ、甘草酸等）的溶出度与体内暴露量，为中药配伍原理提供科学依据。

　　

Highlight

本研究亮点在于首次通过多维度技术联用（包括代谢组学、药代动力学和网络药理学）揭示白术-甘草药对（AG）治疗溃疡性结肠炎（UC）的协同作用机制，证实其通过调控花生四烯酸代谢通路关键酶PTGS2表达，显著提升活性成分生物利用度。

Amelioration of AG on UC mice

通过DSS诱导的UC小鼠模型评估发现，AG配伍能更有效地逆转结肠缩短现象（图1B-E），显著改善结肠上皮病理损伤，其抗炎效果优于单味药AM或GR，体现经典药对的协同增效特性。

Conclusions

研究表明白术与甘草配伍（AG）可通过多靶点调控（如抑制PTGS2表达）重塑UC小鼠血浆代谢谱紊乱，核心机制与增强活性成分体内暴露量及调控花生四烯酸代谢通路密切相关，为中药复方现代化研究提供范式。