纳米银通过抑制NADP-GAPDH活性阻断光合作用暗反应的机制研究

《Plant Physiology and Biochemistry》：Silver nanoparticles impair photosynthesis via inhibiting particle-sensitive NADP-dependent GAPDH activity

本文系统揭示纳米银（AgNPs）通过靶向抑制NADP依赖型甘油醛-3-磷酸脱氢酶（NADP-GAPDH）活性，特异性阻断卡尔文循环的关键机制。研究首次证实AgNPs在叶绿体内的硫共定位积累会导致类囊体结构损伤，并通过EC50值和结构方程模型证明暗反应抑制是光合作用毒性的核心环节，为评估纳米材料水生生态风险提供新靶点。

　　

亮点

纳米银表征

通过聚乙烯吡咯烷酮（PVP）包覆的纳米银（AgNPs）购自Nano Composix公司。制造商声称AgNPs悬浮液中银浓度为5000 mg/L，粒径为5 nm。通过超滤离心分离AgNPs释放的银离子（Ag⁺），使用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测各组分银浓度。

纳米银表征与银富集

实测AgNPs储备液浓度为4308.3 mg/L，纳米颗粒释放的自由Ag⁺占比为4.7%。在5 mg/L AgNPs中PVP含量为5.72 mg/L。透射电镜（TEM）显示AgNPs在纯水和10%霍格兰溶液中的核心尺寸分别为5.27±2.55 nm和5.47±2.04 nm（图S1C、D），与标称粒径一致。但动态光散射显示AgNPs在纯水和培养液中的流体力学直径分别为18.62±0.56 nm和25.37±1.08 nm（图S1E），Zeta电位分别为-15.3±0.45 mV和-10.4±0.51 mV（图S1F），表明在培养液中发生轻微团聚。

结论

尽管大量研究报道了AgNPs对光合作用的抑制作用，但由于光合过程的复杂性，其毒性机制尚未明确。本研究表明AgNPs会优先与硫共定位于紫背萍（S. polyrhiza）叶绿体中，引发叶绿体结构和形态改变。这种积累导致光合作用多重紊乱，包括色素含量降低、光能吸收转化受损、电子传递阻断，并通过抑制核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶（Rubisco）和NADP依赖型甘油醛-3-磷酸脱氢酶（NADP-GAPDH）活性压制卡尔文循环。进一步证据显示Rubisco对Ag⁺更敏感，而NADP-GAPDH对纳米颗粒本身更敏感。基于半数效应浓度（EC₅₀）和结构方程模型分析，暗反应抑制（特别是NADP-GAPDH活性抑制）是AgNPs光合毒性的关键触发点。鉴于水生植物的关键作用，其光合作用受抑制可能破坏水生生态系统初级生产力和能量流动，威胁食物网稳定性。