JAM-C缺失通过钙稳态失衡和FGF/ERK信号抑制诱发白内障的机制研究

《Experimental Gerontology》：Analysis of risk factors for the early death of lymphocyte subsets in adult patients with secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis

本研究深入探讨了连接粘附分子C（JAM-C）缺失导致白内障形成的新机制。研究发现JAM-C缺陷会破坏晶状体细胞间粘附（cell-cell adhesion）和球窝连接（ball-and-socket junctions）完整性，同时引起细胞内Ca2+水平升高并激活钙蛋白酶（calpain），导致细胞骨架蛋白降解。此外，JAM-C缺失还会抑制FGF/ERK信号通路。这些发现为理解JAM-C相关白内障的发病机制提供了重要理论依据。

　　

Highlight

JAM-C缺陷会损害晶状体细胞间粘附和球窝连接

钙稳态失衡导致钙蛋白酶（calpain）激活和细胞骨架降解

JAM-C通过调节FGF/ERK信号通路影响晶状体发育

Discussion

研究表明JAM-C在维持晶状体结构完整性中发挥关键作用。JAM-C缺陷不仅破坏细胞间连接，还引发钙离子（Ca²⁺）稳态失衡，激活钙蛋白酶（calpain）导致IIα血影蛋白（spectrin）和F-肌动蛋白（F-actin）降解。有趣的是，JAM-C还能调控FGF/ERK信号通路，这为理解白内障形成机制提供了新视角。

结论

JAM-C通过维持细胞连接结构和钙离子稳态来保障晶状体透明度，其缺失可能通过多重机制导致白内障发生。这些发现为开发针对性治疗策略奠定了理论基础。

Conclusion

本研究系统阐明了JAM-C在晶状体发育中的多重功能，不仅确认了其在细胞连接中的作用，还揭示了钙信号异常和生长因子通路失调在白内障形成中的关键地位。