氧化应激与成年斑马鱼（Danio rerio）肝脏在接触轮胎磨损颗粒（TWP）浸出液后的凋亡

《ACS ES&T Water》：Oxidative Stress and Apoptosis of Adult Zebrafish (Danio rerio) Liver Exposed to Tire Wear Particle (TWP) Leachates

轮胎磨损颗粒滤液对斑马鱼肝脏的氧化应激、脂质过氧化及DNA损伤毒性，随浓度和时间呈加重趋势，Zn2+通过结合Cu/Zn-SOD（模型分0.96）介导肝毒性，同时4-tert-丁基酚和3-tert-丁基-4-羟基苯乙酮通过抑制乙酰胆碱酯酶活性（结合能-5.3、-5.24 kcal/mol）产生神经毒性，揭示TWPs滤液的整合毒性机制。

　　

轮胎磨损颗粒（TWP）及其渗出物是微塑料污染的来源，并且对水生生物具有毒性。然而，这些颗粒在斑马鱼体内的具体肝毒性及其作用机制仍不明确。本研究使用斑马鱼模型进行了半静态毒性实验，观察斑马鱼在暴露于不同浓度（1.7%、3.4%和8.5%）的TWP渗出物后7天、14天、21天和28天内的肝脏生态毒性变化。实验结果表明，斑马鱼肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHdG）含量的变化导致了氧化应激、脂质过氧化和DNA损伤；同时，TWP渗出物还影响了基因表达的变化，且这种影响随浓度和时间的增加而加剧。分子对接分析证实，TWP渗出物中的Zn²⁺通过与Cu/Zn-SOD结合引发了肝毒性（模型得分0.96）。定量结构-活性关系（QSAR）毒性预测显示，4-叔丁基苯酚和3-叔丁基-4-羟基茴香醚具有显著的发育毒性，其得分分别为0.79和0.88。乙酰胆碱酯酶（AChE）活性的增加，以及这两种化合物与酶的分子结合（结合能分别为?5.3和?5.24 kcal/mol），共同证明了它们的神经毒性，并揭示了TWP渗出物的综合毒性机制。