Momordica dioica在罗通酮诱导的阿尔拜诺小鼠帕金森病中的比较神经保护作用和抗氧化作用

本研究评估了鬼臼毒素（MEMD）对罗丹尼诱导的小鼠帕金森病的神经保护作用。通过行为学测试和生化分析发现，400 mg/kg的MEMD显著改善行为学表现，降低氧化应激和炎症标志物，抑制MAO-B活性，病理学证实其神经保护效果，为PD治疗提供新思路。

　　

摘要

引言

帕金森病（PD）是一种慢性神经退行性疾病，其特征是黑质中的多巴胺能神经元逐渐丧失。Momordica dioica（MD）具有抗氧化和神经保护作用，但其在中枢神经系统疾病中的作用尚未得到系统研究。本研究旨在评估Momordica dioica的甲醇提取物（MEMD）对瑞士白化小鼠中由罗丹明诱导的帕金森病的神经保护效果。

方法

通过腹腔注射罗丹明（1.5 mg/kg）诱导帕金森病模型，持续21天。实验动物分别接受MEMD（100、200和400 mg/kg，口服）或标准治疗（左旋多巴200 mg/kg + 卡比多巴50 mg/kg）。在第0、7、14和21天进行行为评估（高架十字迷宫试验和强迫游泳试验）。同时检测氧化应激的生化标志物（MDA、亚硝酸盐、抗氧化酶）、炎症细胞因子（IL-6、TNF-α）以及MAO-B活性。第28天进行脑组织病理学检查以确认神经保护作用。

结果

与疾病对照组相比，MEMD（尤其是400 mg/kg剂量）显著改善了行为表现，降低了氧化应激和炎症标志物水平，并抑制了MAO-B活性（p < 0.0001）。组织病理学结果进一步证实了其神经保护作用。

结论

研究结果表明，MEMD通过抗氧化、抗炎和抑制MAO-B的机制发挥神经保护作用。这表明Momordica dioica可能是帕金森病治疗的有希望的候选药物，值得进一步探索其作用机制。

图形摘要

引言

帕金森病（PD）是一种慢性神经退行性疾病，其特征是黑质中的多巴胺能神经元逐渐丧失。Momordica dioica（MD）具有抗氧化和神经保护作用，但其在中枢神经系统疾病中的作用尚未得到系统研究。本研究旨在评估Momordica dioica的甲醇提取物（MEMD）对瑞士白化小鼠中由罗丹明诱导的帕金森病的神经保护效果。

方法

通过腹腔注射罗丹明（1.5 mg/kg）诱导帕金森病模型，持续21天。实验动物分别接受MEMD（100、200和400 mg/kg，口服）或标准治疗（左旋多巴200 mg/kg + 卡比多巴50 mg/kg）。在第0、7、14和21天进行行为评估（高架十字迷宫试验和强迫游泳试验）。同时检测氧化应激的生化标志物（MDA、亚硝酸盐、抗氧化酶）、炎症细胞因子（IL-6、TNF-α）以及MAO-B活性。第28天进行脑组织病理学检查以确认神经保护作用。

结果

与疾病对照组相比，MEMD（尤其是400 mg/kg剂量）显著改善了行为表现，降低了氧化应激和炎症标志物水平，并抑制了MAO-B活性（p < 0.0001）。组织病理学结果进一步证实了其神经保护作用。

结论

研究结果表明，MEMD通过抗氧化、抗炎和抑制MAO-B的机制发挥神经保护作用。这表明Momordica dioica可能是帕金森病治疗的有希望的候选药物，值得进一步探索其作用机制。

图形摘要