β-石竹烯通过调节JAK2/STAT3信号通路来下调中性粒细胞的细胞外陷阱（NETs）的形成，从而减轻脑缺血-再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤（CIRI）中β-卡aryophyllene（BCP）通过抑制NETs形成、降低炎症和氧化应激水平，并调节JAK2/STAT3信号通路改善神经功能及认知恢复。摘要结束分隔符

　　

摘要

脑缺血再灌注损伤（CIRI）是中风患者死亡和残疾的主要原因之一。β-石竹烯（BCP）已被确定为治疗CIRI的有希望的候选物质。本研究旨在阐明BCP在CIRI中发挥治疗效果的机制。通过阻断大脑中动脉（MCAO）2小时后再进行再灌注，建立了大鼠脑缺血模型。使用水迷宫测试和神经行为测试评估神经功能和认知结果。通过Western blot和免疫组化（IHC）检测脑组织中的瓜氨酸化组蛋白H3（cit-H3）和肽基精氨酸脱亚胺酶4（PAD4）。使用检测试剂盒评估炎症和氧化应激因子的水平。Western blot用于检测JAK2/STAT3通路的表达和激活情况。结果表明，BCP显著改善了CIRI大鼠的神经功能并促进了认知功能的恢复。在CIRI大鼠的脑组织中发现了中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成标志物cit-H3、PAD4、cf-DNA和MPO的显著增加，这些现象通过BCP的治疗得到了有效逆转。此外，CIRI大鼠脑组织中JAK2和STAT3的磷酸化水平显著升高。相比之下，BCP的治疗显著降低了JAK2和STAT3的磷酸化水平。此外，库默霉素A1（CA1，JAK2激动剂）部分逆转了BCP对CIRI大鼠炎症、氧化应激水平和NETs形成的抑制作用。CIRI大鼠脑组织中的NETs形成水平显著升高。BCP显著抑制了NETs的形成，减少了炎症和氧化应激水平，并通过调节JAK2/STAT3信号通路促进了认知功能和神经功能的恢复。 摘要部分

脑缺血再灌注损伤（CIRI）是中风患者死亡和残疾的主要原因之一。β-石竹烯（BCP）已被确定为治疗CIRI的有希望的候选物质。本研究旨在阐明BCP在CIRI中发挥治疗效果的机制。通过阻断大脑中动脉（MCAO）2小时后再进行再灌注，建立了大鼠脑缺血模型。使用水迷宫测试和神经行为测试评估神经功能和认知结果。通过Western blot和免疫组化（IHC）检测脑组织中的瓜氨酸化组蛋白H3（cit-H3）和肽基精氨酸脱亚胺酶4（PAD4）。使用检测试剂盒评估炎症和氧化应激因子的水平。Western blot用于检测JAK2/STAT3通路的表达和激活情况。结果表明，BCP显著改善了CIRI大鼠的神经功能并促进了认知功能的恢复。在CIRI大鼠的脑组织中发现了中性粒细胞胞外陷阱（NETs）形成标志物cit-H3、PAD4、cf-DNA和MPO的显著增加，这些现象通过BCP的治疗得到了有效逆转。此外，CIRI大鼠脑组织中JAK2和STAT3的磷酸化水平显著升高。相比之下，BCP的治疗显著降低了JAK2和STAT3的磷酸化水平。此外，库默霉素A1（CA1，JAK2激动剂）部分逆转了BCP对CIRI大鼠炎症、氧化应激水平和NETs形成的抑制作用。CIRI大鼠脑组织中的NETs形成水平显著升高。BCP显著抑制了NETs的形成，减少了炎症和氧化应激水平，并通过调节JAK2/STAT3信号通路促进了认知功能和神经功能的恢复。

摘要部分