在肠上皮细胞中靶向删除EPHX2基因可通过促进杯状细胞分化来缓解DSS（二硝基磺酸钠）诱导的结肠炎

《Cell Biology International》：Targeted Deletion of EPHX2 in Intestinal Epithelial Cells Alleviates DSS-Induced Colitis by Enhancing Goblet Cell Differentiation

该研究揭示EPHX2在溃疡性结肠炎病理屏障破坏中起关键作用，抑制EPHX2可改善DSS诱导的结肠炎，肠上皮细胞特异性敲除EPHX2显示保护效应，其机制可能与促进杯状细胞分化及Muc2表达有关，但未影响紧密连接蛋白表达。

　　

摘要

环氧水解酶2（EPHX2）的失调与多种疾病的发病机制有关。然而，EPHX2在溃疡性结肠炎中的功能作用仍不明确。在本研究中，我们发现EPHX2在驱动结肠炎模型中屏障完整性的病理破坏过程中起着关键作用。药理学抑制EPHX2显著改善了硫酸葡聚糖（DSS）诱导的结肠炎。值得注意的是，条件性敲除肠道上皮细胞（IECs）中的EPHX2可保护其免受结肠炎相关的黏膜损伤。此外，IECs中EPHX2的缺失通过促进杯状细胞分化增加了Muc2的表达和杯状细胞的数量，而紧密连接蛋白（ZO-1、occludin和claudin-1）的表达水平保持不变。这些发现揭示了EPHX2在IECs中之前未被认识到的作用，并表明靶向EPHX2可能成为治疗溃疡性结肠炎的一种有前景的策略。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。