综述：PFAS诱导中国内陆淡水鱼免疫毒性：机制与生态风险

《Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Toxicology & Pharmacology》：PFAS-induced immunotoxicity in freshwater fish of inland China: mechanisms and ecological risks

本综述系统梳理了全氟和多氟烷基物质（PFAS）在中国内陆淡水环境中的污染特征与空间分布，重点阐述了PFAS通过干扰Toll样受体信号通路、诱发氧化应激等机制对鱼类先天性与适应性免疫产生的抑制作用，并指出长链PFAS与磺酸基团具有更强免疫毒性，为水生食物链生态风险防控及政策制定提供了重要参考。

　　

PFAS污染特征与空间分布

全氟和多氟烷基物质（PFAS）在中国大陆淡水系统中广泛分布，其浓度呈现显著的空间异质性，尤其在工业活动密集的东部地区污染更为突出。这类持久性有机污染物因其稳定的碳氟键结构，在环境中难以降解，并通过水体迁移扩散至内陆淡水生态系统。

PFAS的生物放大效应与暴露风险

由于PFAS在食物链中具有生物放大因子（BMF > 1），高层营养级鱼类、其他捕食者乃至人类面临的暴露风险显著增加。鱼类作为生态系统中的重要环节和人类蛋白质来源，其体内PFAS蓄积水平直接关系到生态安全与公共健康。与其他环境污染物的共同暴露进一步加剧了PFAS诱导的免疫毒性效应。

PFAS免疫毒性的结构依赖性

PFAS的免疫毒性受碳链长度和官能团影响显著。研究表明，长链PFAS及磺酸基团通常对鱼类表现出更强的免疫毒性作用。这种结构-效应关系为毒性机制研究和风险评估提供了关键依据。

免疫毒性作用机制

PFAS通过多重途径干扰鱼类免疫系统功能：其一，显著抑制Toll样受体（TLR）信号通路的活化，破坏先天免疫识别机制；其二，诱导细胞氧化应激，导致活性氧（ROS）过度积累，引发免疫细胞损伤；其三，直接损害淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞的功能，削弱机体适应性免疫应答能力。这些机制共同导致鱼类先天免疫和适应性免疫系统功能受损。

污染控制与技术挑战

虽然现有技术具备一定的PFAS去除能力，但在实际应用中仍面临处理效率、成本效益及二次污染等重大挑战。开发高效、低成本的污染控制技术是当前研究的重点方向。

研究展望与政策启示

未来研究需重点关注PFAS与其他污染物联合暴露的协同/拮抗效应及时间依赖性，深入解析复合污染下的免疫交互作用。本文为水生食物链中PFAS相关生态毒性的 mitigation 技术研发和相关政策制定提供了科学依据，对保障水产食品安全和生态系统健康具有重要指导意义。