蛋白质组学介导全氟/多氟烷基物质暴露与青少年血压升高的关联机制研究

《Environmental Pollution》：Mediating Role of Proteomics in the Association Between Per- and Polyfluoroalkyl Substance Exposure and Blood Pressure in Youth

本研究首次通过蛋白质组学介导分析揭示PFAS暴露与青少年舒张压(DBP)升高的关联，发现PFCA(儿童)和PFSA(青年)是主要风险亚类，并鉴定galectin-3(LGALS3)作为共同炎症-纤维化通路介质。该发现为环境污染物致心血管早期损伤提供了分子机制证据。

　　

研究亮点

本研究首次利用蛋白质组学揭示全氟/多氟烷基物质(PFAS)与青少年血压关联的生物学机制。通过两个独立队列（SOLAR和CHS）的纵向分析，发现基线PFAS暴露与随访期舒张压(DBP)升高显著相关，并鉴定出促炎促纤维化蛋白galectin-3(LGALS3)是关键介导因子。

讨论

既往针对全人群的系统评价已证实PFAS暴露与血压升高存在正相关，但多数研究聚焦成人群体。本研究通过儿童和青年队列发现，全氟羧酸(PFCA)在青少年中、全氟磺酸(PFSA)在青年中分别成为舒张压变化的主要驱动因子。蛋白质组学介导分析首次揭示LGALS3在两条队列中共同介导PFAS与舒张压的关联，提示炎症-纤维化通路可能是PFAS导致血管功能障碍的核心机制。这一发现为环境污染物致心血管早期损伤提供了新的分子证据。

结论

本研究首次运用蛋白质组学介导分析阐明PFAS暴露与血压调控的关系。在青少年和青年群体中，PFAS暴露与舒张压升高显著相关，其中LGALS3作为共享介导因子，为理解PFAS通过炎症和纤维化通路影响心血管健康提供了关键线索。