M5C甲基化EDIL3通过抑制中性粒细胞胞外诱捕网形成减轻脊髓缺血再灌注损伤

《Free Radical Biology and Medicine》：M5C-methylated EDIL3 attenuates spinal cord ischemia-reperfusion injury by suppressing neutrophil extracellular trap formation

本研究发现NSUN2介导的EDIL3 m5C甲基化通过抑制中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成，显著减轻脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）。该机制通过稳定EDIL3 mRNA表达，抑制NF-κB通路激活，从而保护血脊髓屏障（BSCB）完整性和神经元功能，为SCIRI治疗提供了新靶点。

　　

^Highlight

中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的形成是脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）的关键病理机制。本研究发现EDIL3通过抑制NETs形成显著改善SCIRI的多个病理特征，包括组织损伤、血脊髓屏障（BSCB）破坏、神经炎症和运动功能障碍。内皮细胞特异性敲除EDIL3则会加剧这些损伤。

^结论

NSUN2-EDIL3轴通过抑制NETs形成，成为限制SCIRI中BSCB破坏和神经元死亡的关键内源性通路。该发现为SCIRI的治疗提供了新的分子靶点和理论依据。

^Conclusion

综上所述，EDIL3的m5C甲基化修饰在SCIRI中发挥重要保护作用，其机制与调控NETs形成密切相关。靶向NSUN2-EDIL3信号通路可能成为治疗SCIRI的潜在策略。