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脓毒症是由宿主对感染过度应答引发的全身性感染，全球年发病率约40-50百万例，致残率高达11万例死亡。其病理生理机制涉及失控的炎症反应，临床分为休克和器官衰竭等阶段。治疗强调早期识别、病原控制、血流动力学优化及抗炎治疗。研究指出早期抗生素治疗可降低死亡率，而血管加压素联合晶体液维持平均动脉压>65mmHg是关键干预措施。
C. de Roquetaillade|A. Bousta|J. Muchardt|B. Chousterman
麻醉与重症监护科，Lariboisière医院，AP–HP，Ambroise-Paré街2号，75010巴黎，法国
摘要
败血症是一种严重的系统性感染，其特征是机体对感染的反应过度。全球每年约有4500万至5000万例败血症病例，且这一数字仍在上升，导致近1100万人死亡。败血症被定义为由于机体对感染反应不当而引发的一种或多种潜在致命的器官功能障碍。脓毒性休克是败血症最严重且致命的形式，其特征是低血压（需要使用血管加压药物）和高乳酸血症。败血症的治疗包含多个关键阶段：在急性期，快速治疗至关重要，包括优化血流动力学状态和减少感染源（通过抗生素治疗和控制感染源）。优化血流动力学的目的是通过输注晶体液和血管加压药物（如去甲肾上腺素）来维持平均动脉压（PAM）在65毫米汞柱以上。随后，治疗重点转向监测心输出量和器官灌注情况。对于血管张力极度低下的患者，会使用皮质类固醇来缩短休克持续时间，并可能采用机械通气。体温控制也至关重要；通过外部降温措施治疗发热可以减少儿茶酚胺的分泌，从而改善预后。
章节摘录
引言
古希腊的希波克拉底已将“败血症”（σ?ψι?）描述为一种与腐败相关的疾病，伴有难闻的气味[1]。直到数千年后，塞梅尔维斯（Semmelweis）、巴斯德（Pasteur）等人才将其与细菌感染联系起来。因此，败血症实质上是机体对感染反应异常所导致的系统性器官功能障碍，常被称为“血液中毒”。尽管抗生素问世，但败血症的威胁依然存在。
定义
在过去二十年里，败血症的定义经历了多次修改[5]，这反映了人们对这种疾病的认识不断深入，但也凸显了其病理生理机制的复杂性。最新的定义将败血症定义为机体对感染反应不当所引发的器官功能障碍[6]。简而言之，这意味着需要采取一种基于“红色警报”原则的应对策略。
流行病学、病因及危险因素
由于败血症定义的复杂性以及不同研究机构使用的不尽相同的操作定义，对其发病率的评估可能存在偏差。最新数据显示，在发达国家，每10万人中约有400至500例败血症病例，且这一数字仍在上升[7],[8]。全球范围内，每年败血症病例数量约为4000万至5000万例，导致超过1100万人死亡
预后
即使在当今最发达国家，败血症的预后依然极为严峻，死亡率约为20%；在最严重的脓毒性休克情况下，死亡率可高达40%[6]。除了高致死率外，败血症还构成了重大的公共卫生问题。败血症患者的住院时间比其他疾病患者长75%
过度炎症
败血症是由免疫系统异常激活引发的疾病。炎症级联反应始于免疫系统先天成分——补体系统以及位于细胞表面的特异性受体对病原体相关分子模式（PAMP）和损伤相关分子模式（DAMP）的识别
急性期——“黄金小时”
二十多年来，脓毒性休克的救治速度和强度已被确认为影响预后的关键因素[29],[30]。早期治疗必须全面展开，包括优化血流动力学和抗菌治疗。多项研究证实，脓毒性休克患者若延迟开始抗生素治疗，死亡率会显著增加[31]。目前，建议尽早开始抗生素治疗
结论
败血症的治疗需要迅速采取措施，重点控制感染源、尽早使用杀菌性抗生素并优化血流动力学。随后，通过监测工具和临床检查、超声检查等手段对治疗方案进行进一步调整和个性化。尽管在理解和治疗这一复杂疾病方面取得了显著进展，败血症仍是一个严峻的医学挑战
