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脓毒症是由感染引发的全身性炎症反应过度导致的严重疾病，全球年发病率约45-50百万例，致死亡人数达11百万。其定义为器官功能障碍源于对感染不恰当的反应，最危重形式为脓毒症休克伴低血压需升压药及乳酸酸中毒。治疗分急性期（黄金4小时）关键措施：优化血流动力学（维持MAP≥65mmHg）、早期足量抗生素、控制感染源，辅以激素及体温管理。尽管存在高死亡率（20-40%）和长住院时间，系统化治疗可改善预后。
C. de Roquetaillade|A. Bousta|J. Muchardt|B. Chousterman
麻醉与重症监护科，Lariboisière医院，AP–HP，Ambroise-Paré街2号，75010巴黎，法国
摘要
败血症是一种严重的全身性感染，其特征是机体对感染的反应过度。全球每年约有4500万至5000万例败血症病例，且这一数字仍在上升，导致近1100万人死亡。败血症的定义是机体因对感染反应不当而出现一个或多个可能致命的器官功能障碍。其中，脓毒性休克是最严重、致死率最高的类型，表现为低血压需要使用血管加压药以及高乳酸血症。败血症的治疗分为多个关键阶段：在急性期，治疗速度至关重要，包括优化血流动力学和控制感染源（source control）。优化血流动力学的目的是改善组织灌注，通过输注晶体液和血管加压药（如去甲肾上腺素）来维持平均动脉压（PAM）在65毫米汞柱以上。随后需监测心输出量和器官灌注情况。对于血管阻力较高的患者，可使用皮质类固醇治疗以缩短休克和机械通气的时间。体温控制也至关重要，通过外部降温措施降低体温有助于改善预后并减少儿茶酚胺的使用量。
章节摘录
引言
早在古希腊，希波克拉底就提到“sepsi”（σ?ψι?）一词，指代一种伴有恶臭的腐败现象[1]。几千年后，塞梅尔维斯（Semmelweis）、巴斯德（Pasteur）等人才将其与细菌感染联系起来。因此，败血症实质上是全身性感染的结果，常被视为病原体入侵导致的毒性反应。尽管抗生素问世，每天仍有许多患者因此丧生。
定义
近二十年来，败血症的定义经历了多次修订[5]，这反映了人们对这一疾病认识的进步，但也凸显了理解其复杂病理机制的难度。最新定义将败血症定义为机体对感染反应不当所引发的器官功能障碍[6]。从实际应用的角度来看，关键在于运用基于临床征兆（red flags）的判断策略，而非单纯依赖生物学依据。
流行病学、病因及危险因素
由于难以精确定义该疾病，且不同研究机构使用不同的定义标准，因此发病率数据可能存在偏差。最新研究表明，发达国家每10万人口中约有400至500例败血症病例，且发病率呈上升趋势[7],[8]。全球范围内，每年败血症病例数约为4000万至5000万例，导致超过1100万人死亡[9]。
预后
即使在发达国家，败血症的预后依然极其严峻，死亡率高达约20%，其中脓毒性休克型的死亡率甚至可达40[6]。除了高死亡率外，败血症还带来重大的公共卫生问题。与因其他原因住院的患者相比，败血症患者的康复时间延长75%
过度炎症反应
败血症是由免疫系统异常激活引起的。炎症反应链始于免疫系统识别病原体相关的分子模式（PAM）和细胞损伤相关的分子模式（DAMP）。这些信号由免疫系统的先天成分——补体系统以及细胞表面的特异性受体捕捉到
急性期（“黄金小时”）
二十多年来，脓毒性休克的治疗速度和强度已成为影响预后的关键因素[29],[30]。早期治疗应全面涵盖血流动力学优化和抗菌治疗。多项研究显示，脓毒性休克患者中，抗生素治疗的延迟与死亡率呈正相关[31]。目前建议尽早开始治疗
结论
败血症的管理需要迅速采取措施，重点控制感染源、尽早使用杀菌性抗生素并优化血流动力学。未来，通过监测工具和临床检查手段，治疗方案将进一步完善和个性化。尽管在理解和治疗这一复杂疾病方面取得了显著进展，败血症仍是一个重大的医学挑战
