电针通过多靶点调控炎症-氧化应激轴促进大鼠正中神经横断后神经再生与功能恢复的机制研究

《IBRO Neuroscience Reports》：Electroacupuncture Enhances Nerve Regeneration and Functional Recovery in a Rat Model of Median Nerve Transection

本研究针对周围神经损伤修复缓慢、功能恢复不佳的临床难题，系统探讨了电针干预在延迟修复的正中神经横断模型中的治疗潜力。通过多组学技术验证，电针显著促进轴突再生与髓鞘修复，并揭示其通过抑制PI3K/RAGE通路、上调TREM2表达、调节氧化应激（SOD/MDA/ROS）及炎症因子（IL-6/CXCL3/MMP3）等多途径协同作用机制，为神经损伤的互补治疗策略提供了实验依据。

　　

周围神经损伤是临床常见的致残性疾病，每年发病率高达每10万人中11.2–23例，其中青年男性因穿透性创伤导致的损伤占比超过半数。尽管神经缝合术、药物干预等手段不断进步，但仅有约30%患者能完全恢复功能，多数人遗留不同程度功能障碍。究其原因，神经再生速度缓慢、炎症瀑布反应、氧化应激损伤以及瘢痕组织形成等病理过程相互交织，构成了神经功能恢复的重重障碍。

在这一背景下，电针作为传统针灸与现代电刺激技术结合的疗法，近年来在神经修复领域展现出独特潜力。既往研究多集中于下肢坐骨神经模型，而对临床更为多发的上肢神经损伤研究较少。为此，新疆医科大学第四临床医学院中医医院团队在《IBRO Neuroscience Reports》发表论文，以大鼠正中神经横断延迟修复模型为研究对象，系统性探索了电针干预对神经再生微环境的调控作用与分子机制。

研究团队通过建立大鼠正中神经横断后延迟7天修复的动物模型，将30只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组（1周/2周）和电针干预组（1周/2周）。电针刺激选取肩隅（LI15）与内关（PC6）穴位，采用2Hz稀疏波，每日两次干预。通过组织化学染色（H&E、LFB、Masson）、免疫荧光（S100β、Sox10）、蛋白质印迹（p-PI3K、RAGE、TREM2）、ELISA（IL-6、CXCL3、MMP3、ROS、SOD、MDA）及转录组测序与基因集富集分析等技术，多层次评估电针的疗效与机制。

H&E染色结果显示

电针组炎症细胞浸润显著减轻，轴突排列有序，而模型组神经纤维结构紊乱并伴有大量新生血管和成纤维细胞浸润。

LFB髓鞘定量分析表明

电针干预1周后髓鞘化神经纤维密度（35.69±3.817纤维/100μm2）显著高于模型组（12.95±2.167纤维/100μm2），证明电针促进髓鞘再生。

Masson染色发现

电针有效抑制胶原沉积，1周时胶原占比（31.86%±6.169%）较模型组（66.96%±3.78%）大幅下降，减轻了神经瘢痕形成。

免疫荧光分析显示

电针显著上调Schwann细胞标志物Sox10和S100β的表达，提示其激活Schwann细胞功能，支持髓鞘重构。

分子机制层面

Western blot结果显示电针抑制p-PI3K和RAGE表达，同时上调TREM2，表明其通过阻断炎症信号通路并促进巨噬细胞向M2抗炎表型极化。血清ELISA检测进一步证实电针降低IL-6、ROS和MDA水平，提升SOD活性，有效缓解氧化应激损伤。

转录组学与GSEA分析揭示

电针逆转了损伤导致的氧化磷酸化和核糖体功能抑制，激活了溶酶体功能、内吞作用及蛋白加工等修复相关通路。

综上所述，本研究阐明电针通过多靶点调控——包括抑制PI3K/Akt/mTOR炎症通路、上调TREM2介导的巨噬细胞极化、增强抗氧化能力以及促进Schwann细胞活化——协同改善神经再生微环境。该研究不仅为电针治疗上肢周围神经损伤提供了实验依据，也为开发神经修复互补疗法开辟了新思路。未来研究可进一步结合单细胞测序、空间蛋白组学等技术，深化电针参数优化与临床转化研究。