综述：探究犬尿氨酸通路在创伤性脑损伤中的作用：一项系统性综述

《Molecular and Cellular Biochemistry》：Investigating the role of the kynurenine pathway in traumatic brain injury: a systematic review

本综述系统梳理了创伤性脑损伤（TBI）后犬尿氨酸通路（KP）代谢紊乱的证据，指出神经毒性代谢物喹啉酸（QUIN）水平升高与不良神经预后（如严重TBI患者死亡、轻度TBI患者情绪认知障碍）显著相关，为靶向神经炎症的治疗策略提供了重要方向。

　　

Abstract

创伤性脑损伤（TBI）是一种通过可能持续数月或数年的炎症级联反应破坏正常脑功能的疾病。本篇系统性综述旨在汇总关于TBI后犬尿氨酸通路（KP）失调的证据，并检验改变的KP代谢物如何与临床结局相关联。

研究人员系统地在PubMed和Lilacs数据库中，使用与TBI和KP代谢物相关的描述符，识别了相关的人类研究。纳入标准为英文、葡萄牙文或西班牙文的原创研究，且无发表日期限制。数据提取内容包括参与者特征、TBI严重程度、代谢物水平和临床终点。使用针对队列和横断面设计的标准化清单评估了偏倚风险。最终有十二项研究符合纳入标准。

KP代谢与TBI的关联

分析表明，TBI会提高循环中喹啉酸（QUIN）的水平。在严重TBI患者中，较高的QUIN与死亡率相关；而在轻度TBI患者中，则与更差的情緒或认知后遗症相关。犬尿氨酸（KYN）和犬尿喹啉酸（KYNA）的变化在不同研究队列中存在差异，这反映了损伤后炎症过程的复杂性。

关键发现与临床意义

综述明确指出，TBI能够扰乱KP代谢，而QUIN水平的升高与不良的神经学结局存在关联。这一发现强调了KP，特别是其神经毒性分支，在TBI病理生理过程中的重要作用。神经炎症持续被认为是潜在治疗干预策略的关键焦点。

未来研究方向

未来的研究需要明确KP代谢物随时间变化的动力学过程，并评估靶向干预措施（例如，减少神经毒性负荷）是否能改善患者预后。深入理解KP在TBI后的动态变化，将为开发新的治疗策略开辟道路。