Ammi visnaga果实水醇提取物在PTZ诱导的癫痫小鼠模型中的神经保护作用：重点关注神经炎症途径

《Neurochemical Research》：Neuroprotective Effects of Ammi visnaga Fruit Hydroalcoholic Extract in a PTZ-Induced Seizure Mouse Model: Emphasis on Neuroinflammatory Pathways

本研究探讨Ammi visnaga果乙醇提取物在PTZ诱导小鼠癫痫模型中的神经保护、抗惊厥、抗炎及抗氧化作用，发现其能剂量依赖性延长发作潜伏期，抑制IL-6和TNF-α表达，降低氧化应激标志物，提升总抗氧化能力，为癫痫辅助治疗提供新思路。

　　

摘要

全球有超过6500万人患有癫痫，其中约30%的患者对常规抗癫痫药物（AEDs）具有抗药性。神经炎症和氧化应激被认为是导致癫痫发作和加重发作的因素。Ammi visnaga（一种传统上被认为具有抗炎和抗氧化作用的植物）在癫痫相关神经炎症方面的研究仍然不足。本研究旨在探讨Ammi visnaga果实在戊四唑（PTZ）诱导的小鼠癫痫模型中的神经保护、抗惊厥、抗炎和抗氧化作用，特别关注海马区的氧化应激和细胞因子调节。四十只成年雄性NMRI小鼠被随机分为六组：健康阴性对照组、PTZ+生理盐水对照组、仅接受PTZ处理的组、接受苯巴比妥治疗的组以及接受Ammi visnaga治疗的组（剂量分别为25、50和100毫克/千克）。研究评估了癫痫发作的潜伏期、海马区IL-6和TNF-α的表达（通过qPCR检测）以及氧化应激生物标志物（MDA、亚硝酸盐、TAC）。结果显示，Ammi visnaga治疗显著延长了癫痫发作潜伏期，且这种效果具有剂量依赖性（P < 0.0001），其中100毫克/千克组的延迟效果最为明显。所有接受提取物处理的组中细胞因子mRNA表达（IL-6和TNF-α）均显著下调，其水平接近健康对照组（P < 0.001）。氧化应激标志物也发生了明显变化：在100毫克/千克剂量下，海马区和血清中的MDA和亚硝酸盐水平显著降低（P < 0.01和P < 0.05）。总抗氧化能力（TAC）在血清和海马组织中均显著增强，尤其是在50和100毫克/千克组（P < 0.0001）。相比之下，苯巴比妥虽然提高了癫痫发作的阈值，但对氧化应激生物标志物的影响甚微。Ammi visnaga果实的乙醇提取物通过双重抗炎和抗氧化机制，在PTZ诱导的癫痫模型中表现出强烈的、剂量依赖性的神经保护作用。其抑制IL-6和TNF-α表达以及恢复氧化还原平衡的能力，使其成为治疗癫痫的潜在辅助药物，尤其是在由神经炎症和氧化应激驱动的难治性癫痫病例中。