Ca(II)通过蓝藻诱导碳酸盐沉淀缓解微塑料对铜绿微囊藻的毒性效应

《Journal of Hazardous Materials》：Ca(II) Alleviates Microplastic Toxicity to Microcystis aeruginosa via Cyanobacteria Induced Carbonate Precipitation

本研究针对微塑料(MPs)对水生生态系统中关键初级生产者蓝藻的毒性胁迫问题，开展了Ca(II)缓解MPs对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)毒性作用机制的研究。通过毒理学实验、微观表征和组学分析，发现Ca(II)能激活蓝藻诱导碳酸盐沉淀(CICP)途径，形成方解石固定32.3-34.7%的MPs，显著减轻MPs对光合系统(PSII/PSI/PETC)的损伤和代谢通路干扰。该研究为理解环境离子条件下蓝藻-MPs互作机制提供了新视角，对水生生态系统MPs污染防控具有重要理论价值。

　　

在我们生活的这个塑料时代，从深海沟壑到珠穆朗玛峰，微塑料污染已成为全球性的环境挑战。这些直径小于5毫米的塑料颗粒尤其对水生生态系统构成严重威胁，而其中扮演着"水下森林"角色的蓝藻，作为地球上最古老的光合微生物和初级生产者，正面临着前所未有的生存压力。蓝藻不仅通过其独特的二氧化碳浓缩机制(CCM)帮助缓解温室效应，更是水生食物链的能量基础。然而研究表明，微塑料会显著抑制蓝藻生物量和光合活性，引发氧化应激，破坏细胞膜结构，干扰关键代谢过程。

在这一背景下，中国科学院应用生态研究所的研究团队在《Journal of Hazardous Materials》上发表了一项创新性研究，探讨了钙离子(Ca(II))如何通过蓝藻诱导碳酸盐沉淀(CICP)机制来缓解微塑料对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)的毒性作用。研究人员发现，自然水体中普遍存在的Ca(II)离子能够激活蓝藻的自我保护机制，为理解离子环境下蓝藻与微塑料的相互作用提供了新的理论框架。

关键技术方法包括：通过毒理学实验评估细胞活性和生物量变化；利用代谢组学和转录组学分析代谢通路变化；采用显微表征技术观察CICP过程及MPs固定效果；使用BG11培养基进行铜绿微囊藻的标准化培养实验。

毒性指标

正常细胞比例在对照组(CK)达95.65%，而低浓度MPs组(LMPs)降至81.63%。添加Ca(II)后，LMPs-Ca组正常细胞比例回升至87.62%。细胞密度方面，LMPs和HMPs组分别为0.152×10⁶/mL和0.062×10⁶/mL，显著低于CK组。与Ca(II)共暴露后，LMPs-Ca和HMPs-Ca组生物量显著提高，表明Ca(II)有效缓解了MPs的生长抑制效应。

Ca(II)降低MPs对蓝藻的毒性

正常细胞数量和总生物量的变化直接反映了铜绿微囊藻对生长环境的耐受性。MPs暴露导致正常细胞比例下降和生物量减少，表明环境胁迫对M. aeruginosa的影响，且高浓度MPs效应更为明显。Ca(II)的添加使LMPs-Ca和HMPs-Ca组的正常细胞比例和生物量显著增加，证实了Ca(II)对MPs毒性的缓解作用。

结论与展望

本研究证实MPs通过干扰葡萄糖苷生物合成、2-氧代羧酸代谢和光反应过程，破坏铜绿微囊藻的生长代谢，诱导细胞氧化应激并抑制生理活性。Ca(II)能够激活M. aeruginosa的CICP作用产生CaCO₃矿物。CaCO₃矿物的形成过程可以吸附和储存水体中的游离MPs颗粒，从而降低蓝藻细胞对MPs的实际暴露浓度。这一发现为理解自然水体中蓝藻与MPs的相互作用提供了新视角，也为开发基于矿物固定的MPs污染控制技术提供了理论依据。

环境意义

MPs对水生环境中的蓝藻产生有害影响。MPs暴露通过干扰葡萄糖苷生物合成、2-氧代羧酸代谢和光反应过程破坏生长代谢，诱导细胞氧化应激并抑制生理活性。Ca(II)可以激活M. aeruginosa的CICP作用产生CaCO₃矿物。CaCO₃矿物的形成过程能够吸附和储存水体中的游离MPs颗粒，从而降低MPs对蓝藻细胞的暴露浓度，减轻毒性效应。这一发现对评估自然水体中MPs的生态风险和开发MPs污染控制策略具有重要意义。

研究的重要意义在于首次揭示了Ca(II)通过激活CICP途径缓解MPs对蓝藻毒性的分子机制，明确了碳酸盐矿物形成在降低MPs生物有效性方面的关键作用。这不仅深化了我们对环境离子条件下污染物-生物相互作用的理解，也为利用天然矿物过程控制MPs污染提供了创新思路，对保护水生生态系统健康具有重要价值。