LdCP1介导的体壁防御:揭示舞毒蛾幼虫应对高温胁迫的关键机制
《Journal of Thermal Biology》:Response strategy of
Lymantria dispar (Lepidoptera) larvae to high temperature stress: body wall defense mediated by
LdCP1
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时间:2025年11月04日
来源:Journal of Thermal Biology 2.9
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本研究针对全球变暖背景下害虫高温耐受机制不清的问题,通过探究LdCP1基因在舞毒蛾幼虫体壁防御形成中的作用,发现该基因通过调控表皮层状结构、几丁质排列合成及表皮鞣化等关键通路,显著增强幼虫高温耐受性。研究为昆虫应对高温胁迫的分子机制提供了新见解,对害虫防治具有重要理论意义。
随着全球气候变暖趋势加剧,高温胁迫已成为影响农林害虫分布与暴发的关键生态因子。据国际应用生物科学中心(CABI)数据库统计,全球主要植物害虫多达4,596种,而气候变暖不仅加速害虫代谢速率、缩短发育周期,更推动其分布范围向高纬度扩张。例如在我国,气候变暖已导致松毛虫属害虫栖息地北移,对北方森林构成严重威胁。面对高温胁迫,昆虫演化出多层次防御策略:行为上通过迁移避热,生理上激活热休克蛋白(HSP)基因表达与抗氧化系统,形态上则依赖体壁这一物理屏障隔绝高温、减少水分流失。然而,关于重要林业害虫舞毒蛾幼虫如何通过体壁防御机制应对高温胁迫,其分子机理尚不明确。
为解决这一科学问题,东北林业大学研究团队在《Journal of Thermal Biology》发表研究,系统揭示表皮蛋白基因LdCP1介导舞毒蛾幼虫高温耐受性的关键作用。研究人员首先评估不同龄期幼虫在42℃高温下的生存率,发现随龄期增长,幼虫中位致死时间显著延长(2龄2.5小时至5龄5小时),证明其具备较强高温适应性。通过转录组测序技术筛选幼虫表皮高表达基因,锁定LdCP1为表达量最高的表皮蛋白基因。利用RNA干扰技术沉默LdCP1后,高温胁迫下幼虫死亡率显著上升,细胞凋亡水平加剧。分子机制研究表明,LdCP1沉默导致抗氧化防御基因(LdSOD、LdPOD)和热应激蛋白基因(LdHSP60、LdHSP70)表达下调。形态学观察进一步发现,基因沉默幼虫表皮层状结构模糊、厚度减少,气管几丁质排列出现褶皱凹陷。生化分析显示,LdCP1沉默幼虫的几丁质含量、几丁质合成基因(LdCHS1、LdTre1)及表皮鞣化基因(LdTH、LdDOPA)表达均显著降低。
实验所用舞毒蛾卵块采集自哈尔滨地区,幼虫采用中国林科院配制的人工饲料喂养,成分包含小麦胚芽、蔗糖、酪蛋白等标准化营养物质。
通过42℃高温处理发现,幼虫耐热性随龄期递增,中位致死时间从2龄2.5小时延长至5龄5小时(χ2(3)=525.4, P<0.001),证明发育阶段是影响耐热性的关键因素。
转录组测序产生40,820,840条有效数据,质量值Q20高于98.3%,鉴定出LdCP1为幼虫表皮中表达最显著的表皮蛋白基因。
研究证实高温是驱动害虫暴发的重要 abiotic 因子,舞毒蛾幼虫高达81.7%的2小时高温存活率凸显其强适应力。LdCP1通过维持表皮完整性、调控几丁质代谢与鞣化过程,构建多层次防御网络,为理解昆虫气候适应性进化提供新视角。
LdCP1介导的体壁防御是舞毒蛾幼虫抵御高温胁迫的核心机制,该基因通过协调抗氧化、热休克蛋白应答及细胞凋亡等通路,增强生物体整体耐热性。研究成果为害虫种群动态预测及绿色防控策略制定提供理论依据。
本研究获黑龙江省重点研发计划项目(GZ20220087)资助。
闫善春与蒋敦负责课题设计与资金支持,马园园完成实验设计与论文撰写,张奥迎、王颖等参与数据采集与分析。
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