TROP2是EGFR突变肺癌细胞中的一个靶点

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TROP2靶向联合奥希替尼和抗TROP2 ADC药物治疗EGFR突变肺癌效果有限，而CAR T细胞疗法联合奥希替尼在诱导最小残留病阶段显著提升疗效并可能实现治愈。研究还显示临床试验参与人群老龄化及拉丁裔比例上升趋势。

　　

Baldacci、Brea、Facchinetti及其同事发现TROP2是EGFR突变肺癌细胞中的一个靶点，这类细胞能够在EGFR酪氨酸激酶抑制剂的作用下存活。然而，将EGFR突变肿瘤与奥西美替尼（osimertinib）和萨西珠单抗戈维特坎（sacituzumab govitecan，一种TROP2抗体-药物偶联疗法）联合治疗时，无法清除这些对药物具有耐受性的持续存在的癌细胞，导致普遍的复发。相比之下，在诱导出现微小残留病灶（minimal residual disease）时，同时使用奥西美替尼和基于萨西珠单抗的CAR T细胞进行单次输注，能够产生持久的疗效，甚至有治愈的迹象。进一步的CAR T细胞工程改进可能提高疗效并降低毒性，为清除患者体内的耐药性持续存在癌细胞铺平道路。

详见文章第2235页。

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