miR-672-3p抑制在保护免受氯胺酮引起的神经损伤中的作用

《Neurological Research》：The protective role of miR-672-3p inhibition against ketamine-induced neurological impairment

本研究探讨miR-672-3p对ketamine诱导的神经损伤的保护作用及机制。通过逆转录qPCR、Morris水迷宫测试等，发现抑制miR-672-3p可改善认知功能，减轻炎症反应和氧化应激，降低细胞凋亡，为治疗麻醉相关神经损伤提供理论依据。

　　

摘要

目的

麻醉药物对中枢神经系统具有毒性作用，会导致认知功能障碍。本研究旨在探讨miR-672-3p对氯胺酮诱导的神经损伤的潜在保护作用及其背后的分子机制。

方法

采用逆转录定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠脑组织和PC12细胞中miR-672-3p的表达情况。利用Morris水迷宫试验评估大鼠的认知功能变化。通过酶联免疫吸附测定试剂盒（ELISA）检测大鼠脑组织和细胞中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及乳酸脱氢酶（LDH）的水平。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）试剂检测细胞活力。通过Annexin V-荧光异硫氰酸酯/碘化丙啶双染色法评估细胞凋亡程度。

结果

在氯胺酮诱导的脑组织和细胞中，miR-672-3p的表达上调。接受氯胺酮处理的大鼠逃避潜伏期延长，平台穿越次数减少，在目标象限停留的时间也减少。抑制miR-672-3p可部分逆转这些认知缺陷。氯胺酮增加了组织和细胞中的TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平，并降低了SOD活性。抑制miR-672-3p显著减轻了炎症反应和氧化应激损伤。氯胺酮降低了细胞活力并增加了细胞凋亡。抑制miR-672-3p可部分恢复细胞活力并减少细胞凋亡。

结论

抑制miR-672-3p的表达可减轻氯胺酮引起的神经损伤。本研究为预防和治疗氯胺酮诱导的神经损伤及其他与麻醉相关的认知功能障碍提供了潜在的分子靶点和理论依据。