植物-微生物组化学通讯中的表观遗传景观:从二元互作到三元网络的机制解析与农业应用
《The ISME Journal》:Epigenetic landscape underlying plant-microbiome chemical communication
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时间:2025年11月04日
来源:The ISME Journal 10.8
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本研究聚焦植物-微生物组化学通讯中尚未明确的表观遗传调控机制,通过整合化学、表观遗传学与微生物学等多学科视角,系统阐述了病原体-植物共进化中的表观遗传维度,并提出包含微生物介导的代谢防御、微生物组装与M基因、微生物抑制病原体致病性及微生物促进病原体感染的四重化学-表观遗传模式。创新性提出智能点击化学(ICC)策略,为解析多元植物-微生物组互作中的表观遗传景观提供了新方法,对可持续农业中精准调控微生物功能具有重要指导意义。
在自然界中,植物与其微生物组形成了地球上最大的生物界面,这一复杂系统不仅直接影响植物的生长发育,更通过碳封存、养分循环等过程维系着生态系统的稳定。然而,随着全球气候变化的加剧,植物面临的生物胁迫日益严峻,传统植物病理学的"病原体-植物"二元互作模型已难以解释微生物组在病害发生中的关键作用。尤其令人困惑的是,定居微生物群(resident microbiota)在病原体侵染过程中表现出双重角色:时而作为植物的共生盟友增强抗病性,时而转变为病原体的帮凶加剧病害发生。这种角色转换背后的化学通讯机制,特别是表观遗传层面的调控规律,已成为当前植物-微生物组研究中最具挑战性的科学问题。
发表在《The ISME Journal》的这项研究首次系统揭示了植物-微生物组化学通讯中的表观遗传景观。研究团队通过多学科交叉的视角,不仅重新审视了传统的植物-病原体二元互作模型,更创新性地提出了包含植物、定居微生物群和病原体的三元互作框架。研究发现,表观遗传调控在病原体-植物共进化过程中扮演着核心角色:病原体通过组蛋白修饰(如H3K4甲基化、H3K36甲基化)、DNA甲基化(5-mC)等表观遗传机制精确调控致病基因表达;而植物则通过m6A RNA去甲基化酶AhALKBH15等表观遗传因子激活抗病基因。更引人注目的是,研究揭示了微生物组通过化学信号分子(如吩嗪-1-甲酰胺PCN、雷帕霉素等)直接干预病原体表观遗传途径的新机制。
为突破复杂化学-表观遗传事件的研究瓶颈,团队提出了智能点击化学(ICC)这一创新策略。该策略整合点击化学(包括CuAAC、SPAAC、iEDDA等反应)与人工智能技术,通过化学探针标记与深度学习模型预测,实现了对植物-微生物组互作中表观遗传调控因子的高效筛选与功能解析。
研究采用多学科整合方法:1)通过文献挖掘构建植物-微生物组表观遗传互作数据库;2)利用点击化学技术标记植物和微生物代谢物,鉴定其表观遗传靶点;3)建立深度学习模型预测代谢物的表观遗传活性;4)分析全球气候变化背景下表观遗传调控的适应性演化规律。
研究发现真菌病原体如Fusarium graminearum通过组蛋白乙酰转移酶Gcn5调控脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)生物合成基因表达,而组蛋白甲基化修饰在Fusarium fujikuroi中特异性富集于赤霉素生物合成相关基因座。在植物方面,m6A去甲基化酶AhALKBH15通过去除抗病基因AhCQ2G6Y的m6A修饰增强植物对青枯病的抗性。值得注意的是,病原体还能通过分泌效应蛋白(如UvSec117)靶向宿主组蛋白去乙酰化酶OsHDA701,抑制植物防御基因表达。
研究提出四种化学-表观遗传模式:1)微生物介导的代谢防御模式,如水稻病害抑制型微生物通过调控OsBCAT基因表达改变支链氨基酸代谢;2)微生物组装与M基因模式,植物通过M基因(如OsPAL02)的表观遗传调控组装抑病微生物群;3)微生物抑制病原体致病性模式,小麦微生物群中的Pseudomonas piscium通过PCN抑制真菌组蛋白乙酰转移酶FgGcn5活性;4)微生物促进病原体感染模式,病原体通过效应蛋白转化有益微生物为致病菌,形成致病组(pathobiome)。
ICC策略通过点击化学反应标记代谢物,结合深度学习分析代谢物-表观遗传靶点互作网络,成功预测了多种具有表观遗传调控潜力的微生物代谢物。该技术为高通量发现植物-微生物组化学通讯中的表观遗传调控因子提供了新途径。
研究结论强调,植物-微生物组化学通讯中的表观遗传景观是理解多元生物互作的关键。在气候变化背景下,表观遗传调控的可塑性为病原体适应环境压力提供了快速进化通道。通过ICC等创新技术解析这一复杂网络,将有助于开发基于微生物组精准调控的作物抗病新策略,为实现可持续农业提供理论基础和技术支撑。该研究不仅深化了对植物-微生物组互作机制的认识,更为应对全球气候变化下的农业生产挑战提供了新思路。
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