综述：口周皮炎的病理生理学、诊断与管理

《Journal of the American Academy of Dermatology》：Periorificial Dermatitis: Pathophysiology, Diagnosis, and Management

本综述系统梳理了口周皮炎（Periorificial Dermatitis, POD）这一慢性丘疹脓疱性面部皮炎的当前认知。文章聚焦其复杂的发病机制，探讨了包括诱发因素、皮肤屏障功能障碍、炎症反应及微生物组在内的关键环节，并详细阐述了与相似疾病的鉴别诊断要点。同时，综述全面评估了从皮肤护理、局部外用（如钙调神经磷酸酶抑制剂）到系统性药物（如多西环素）的阶梯化治疗策略，为临床医生应对这一病因未明且缺乏FDA（Food and Drug Administration）批准特效药的疾病提供了实用指导。

　　

摘要

口周皮炎（Periorificial Dermatitis）是一种慢性的丘疹脓疱性面部皮炎。尽管在临床实践中十分常见，且对患者生活质量有显著影响，但其病因学尚未被完全阐明，目前也没有任何疗法获得美国食品和药物管理局（FDA）专门批准用于其治疗。本篇综述讨论了当前关于口周皮炎发病机制的机理认识，包括诱发因素、皮肤屏障功能障碍、炎症以及微生物组的作用。同时，我们回顾了口周皮炎的诊断特征及其与相似疾病的鉴别方法。最后，讨论了包括皮肤护理、局部和系统性治疗在内的治疗方案。

引言

口周皮炎作为一种主要影响面部特定区域（如口周、鼻周、眼周）的炎症性皮肤病，其临床表现颇具特征性，但病因的复杂性给诊断和治疗带来挑战。患者常表现为围绕腔口分布的红色丘疹和脓疱，可能伴有轻度鳞屑和灼热或瘙痒感。此病在年轻女性中尤为多见，但其确切的流行病学数据仍需进一步明确。

病理生理学

口周皮炎的发病机制是多因素共同作用的结果，目前认为主要涉及以下几个方面：

诱发因素：多种因素被怀疑可诱发或加重口周皮炎。这些因素包括但不限于局部强效糖皮质激素的不当使用、某些面部化妆品或护肤品、物理因素（如紫外线、摩擦）以及可能的激素波动。这些因素可能通过破坏皮肤稳态而启动后续的炎症级联反应。

皮肤屏障功能障碍：皮肤物理屏障的完整性受损被认为是口周皮炎发生发展的核心环节。表皮角质层结构和功能的异常，导致经皮水分流失增加，外界刺激物更易渗透，从而引发免疫应答。这种屏障功能障碍与炎症之间形成恶性循环，相互加剧。

炎症反应：炎症在口周皮炎的皮损中扮演关键角色。尽管其具体的免疫通路尚未完全清晰，但多种免疫细胞（如T淋巴细胞、树突状细胞）和炎症介质（如细胞因子、趋化因子）参与其中。这种炎症反应是临床上出现红斑、丘疹和脓疱的基础。

微生物组作用：皮肤表面微生物群的生态平衡对维持皮肤健康至关重要。在口周皮炎中，皮肤微生物组的构成可能发生改变，例如马拉色菌、梭形杆菌或其他细菌的比例失调。这种菌群失调可能通过调节局部免疫反应或直接参与炎症过程而影响疾病进程。

诊断与鉴别诊断

口周皮炎的诊断主要依据典型的临床表现。需仔细询问病史，特别是局部用药史和护肤品使用情况。在鉴别诊断方面，需要与多种面部皮炎和痤疮样疾病进行区分，例如酒渣鼻（特别是丘疹脓疱型酒渣鼻）、接触性皮炎（包括刺激性皮炎和变应性皮炎）、痤疮以及脂溢性皮炎。准确的鉴别有助于制定正确的治疗策略。

治疗与管理

口周皮炎的治疗应采取综合管理策略，核心目标是控制炎症、修复皮肤屏障并避免已知诱发因素。

皮肤护理：温和护肤是治疗的基石。建议使用无皂基、无香料、低敏性的清洁产品，并避免使用可能堵塞毛孔或具有潜在刺激性的护肤品。规律使用能修复皮肤屏障的保湿剂至关重要。

局部治疗：是轻中度病例的一线选择。常用的局部药物包括钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司、吡美莫司），其抗炎作用而不含糖皮质激素的副作用；此外，壬二酸、伊维菌素等也可能有效。应避免在面部长期使用强效糖皮质激素。

系统治疗：对于局部治疗反应不佳或病情较重、范围广泛的患者，可考虑系统药物治疗。口服抗生素如四环素类（多西环素、米诺环素）或大环内酯类（红霉素）常用于其抗炎作用而非抗菌作用。在极严重或顽固病例中，可能需要考虑其他免疫调节剂。

结论

口周皮炎是一种常见的面部炎症性皮肤病，其发病与皮肤屏障功能、微生物组及免疫炎症反应密切相关。当前对其病理生理学的理解仍在不断深入。成功的治疗依赖于准确的诊断、与相关疾病的鉴别、诱发因素的规避以及基于病情的个体化阶梯式治疗方案。未来需要更多研究以阐明其确切病因，并推动FDA批准的特效疗法的开发。