综述：作物中植物激素介导的种子大小控制的遗传和分子机制

《Journal of Genetics and Genomics》：Genetic and molecular mechanisms of phytohormone-mediated seed size control in crops

本综述系统阐述了BR（油菜素甾醇）、生长素、CK（细胞分裂素）、GA（赤霉素）、ABA（脱落酸）、JA（茉莉酸）和乙烯等植物激素通过其生物合成、代谢及信号通路调控作物种子大小的最新进展，重点揭示了激素间交叉对话（Crosstalk）的分子网络，为通过分子设计育种协同提高作物产量和抗逆性提供了重要理论依据。

　　

种子大小是决定作物产量的重要农艺性状。近年来，随着测序技术和生物信息学工具的发展，大量调控作物种子大小的关键基因被成功克隆，其中许多基因通过调节植物激素的生物合成、代谢或信号通路来发挥作用。本综述旨在系统梳理植物激素调控种子大小的遗传和分子机制，及其在调控种子大小中的交叉对话，为作物改良的分子设计育种策略提供见解。

控制种子大小的BRs

BRs（油菜素甾醇）在调节植物生长、发育以及对非生物和生物胁迫的响应中起着关键作用。BRs主要通过增强细胞扩张来促进种子生长。BR的生物合成发生在内质网中，BRD1、OsD2/OsSMG11/OsCYP90D2和OsD11/OsSG4/OsCYP724B1等基因的突变会破坏BR的生物合成，导致水稻籽粒变小。BR的信号传导始于BR与质膜上的受体BRI1及其同源物BRL1和BRL3结合，进而与共受体BAK1形成异源二聚体，启动信号转导。GSK3样激酶，如OsGSK2、OsGSK3和OsGSK5，作为BR信号的关键负调控因子，通过磷酸化BZR1/BES1等转录因子来抑制其活性。相反，BZR1/BES1作为正调控因子，在细胞核内积累后激活下游生长相关基因的表达。研究表明，BR生物合成和信号通路相关基因的功能在植物物种间具有保守性，例如小麦中的TaD11-2A和玉米中的ZmBZR1-5均能正向调控籽粒大小。

控制种子大小的生长素

生长素（主要是IAA）在种子发育和谷物产量中起核心作用。生长素通常通过协调细胞分裂和扩张来促进籽粒大小，但其作用具有发育阶段、组织特异性和物种特异性。生长素稳态由生物合成（如YUCs、TAAs）、运输（如OsBG1）和代谢（如OsTGW6）共同维持。在母体组织（如颖壳）中，生长素通常促进细胞分裂和扩张从而增大籽粒；而在胚乳发育中，其作用更为复杂，例如水稻OsTGW6编码的IAA-葡萄糖水解酶活性丧失反而会通过影响胚乳细胞化来增加籽粒长度。生长素信号通路通过TIR1/AFB受体感知生长素，导致AUX/IAA阻遏蛋白降解，从而释放ARF转录因子的活性，调控下游基因表达。不同ARF成员对种子大小的调控作用不同，例如OsARF4和OsARF6负调控粒长，而OsARF11和OsARF25则正调控粒长。

控制种子大小的细胞分裂素

细胞分裂素（CK）在调节种子大小中起着至关重要的作用。CK稳态由其生物合成（如LOG酶）、降解（CKXs）和运输（如PUP蛋白）共同调节。CKX是CK降解的关键酶，其功能具有多样性。例如，水稻中OsCKX2/Gn1a的表达降低导致CK在花序分生组织中积累，增加每穗粒数、粒重和产量；而OsCKX4/9/11则正调控籽粒大小。CK信号通路通过组氨酸激酶（HK）、含组氨酸的磷酸转移蛋白（AHP）和细胞分裂素响应调节因子（RR）进行磷酸中继传递。研究表明，CK信号通路成分如OsPPKL1可以通过干扰AHP2到RR21的磷酸中继来抑制CK信号，从而负调控籽粒大小。

控制种子大小的GA

赤霉素（GAs）通常通过促进细胞扩张和珠被发育来正向调控种子大小。GA生物合成基因（如OsSGD2、GDD1）的功能缺失会导致GA缺乏表型，包括植株矮化和籽粒变小。GA信号通路的核心是GID1受体和DELLA蛋白。GA结合GID1后，引发DELLA蛋白通过SCF^SLY1/GID2介导的泛素化降解，从而解除DELLA对GA响应的抑制。DELLA蛋白本身作为GA信号的阻遏物，却正调控种子大小，例如拟南芥中功能获得性突变体gai-1因珠被细胞数增加而产生大种子。水稻中，GASA家族基因（如OsGASR7/GW6、OsGASR9）作为GA响应基因，通过增强颖壳细胞扩张来促进粒宽。

控制种子大小的ABA

脱落酸（ABA）通常通过抑制生长相关过程和促进成熟来限制种子大小，但其作用具有物种特异性。在拟南芥中，ABA生物合成（如aba2）或信号（如abi5）缺陷突变体，由于延迟了胚乳细胞化并增强了胚乳增殖，从而产生更大的种子。然而，在水稻中，过表达ABA生物合成基因OsNCED3提高ABA含量，会导致籽粒大小和重量增加，而osnced3突变体则因籽粒灌浆差和早衰而减小粒重。ABA信号通路通过PYR/RCAR-PP2C-SnRK2模块传导，核心组分如TaPUB1可通过降解TaPYL4和TaABI5来负调控ABA信号，从而正向影响小麦籽粒大小。

控制种子大小的JA

茉莉酸（JAs）通常通过负调控细胞增殖来抑制种子大小。JA生物合成途径的基因，如水稻OsEG1，其突变会影响穗部形态，进而影响籽粒数量。JA信号通路的核心是COI1-JAZ-MYC模块。JA被受体COI1感知后，触发JAZ阻遏蛋白降解，释放MYC转录因子以激活JA响应基因。在拟南芥和水稻中，JA信号的正向组分（如COI1、MYC2）负调控种子大小，而阻遏蛋白JAZ（如OsJAZ11）则正调控种子大小。然而，这种调控存在物种差异，例如小麦中过表达JA合成基因KAT-2B提高了JA水平和粒重。

控制种子大小的乙烯

乙烯在种子大小控制中发挥物种特异性功能。乙烯生物合成由ACS和ACO催化。在水稻中，OsSAMS1和OsLCD3通过调节乙烯/多胺稳态来正调控籽粒大小；而过表达OsACL5或OsSPMS1会降低乙烯水平，导致籽粒变小。在玉米中，ZmACO2功能缺失导致生殖器官中乙烯水平降低，从而增加每行籽粒数、穗长和单穗产量。乙烯信号通路通过ETR-CTR1-EIN2-EIN3/EIL1-ERF模块传导。在拟南芥中，乙烯信号突变体ein2和ein3/eil1种子大小显著增加；而在水稻中，乙烯受体突变体osetr2和osetr3表现出大而重的籽粒，而Osein2、Oseil1等功能丧失突变体则导致籽粒变小。

其他植物激素对种子大小的控制

独脚金内酯（SLs）影响种子大小，例如番茄slccd8突变体果实大小和重量显著降低，高粱nab1（CCD7）突变体籽粒厚度、长度和千粒重减少。水杨酸（SA）也参与种子发育调控，拟南芥sid2突变体SA水平降低，导致种子大小减小但总种子数增加。细胞色素P450亚家族CYP78A产生一种移动的生长信号，系统性增大籽粒大小。例如，拟南芥CYP78A5/KLU和CYP78A6/EOD3通过促进珠被细胞增殖和扩张来增大种子；水稻OsCYP78A13的显性突变体bg2-D也因颖壳细胞增殖和扩张增强而增大籽粒。

种子大小控制中的植物激素交叉对话

植物激素间的交叉对话对种子大小控制至关重要。BR与生长素存在广泛互作，例如水稻中OsARF17可结合HFR131/OsBRI1启动子促进其表达，OsGSK5通过磷酸化OsIAA10影响其稳定性，DLT与OsSMOS1相互作用协同激活OsPHI-1表达。OsPPKL1既能通过稳定OsGSK3负调控BR信号，又能通过干扰AHP2到RR21的磷酸中继抑制CK信号，从而桥接BR和CK信号。BR与GA信号也存在互作，OsOFP22通过促进OsSLR1蛋白积累来抑制BR响应基因表达。此外，BR与ABA的交叉对话也影响种子发育，拟南芥BES1可抑制ABA2和ABI5表达来促进种子生长，水稻OsNAC129则可能通过协调ABA和BR信号来负调控籽粒大小。

未来展望

尽管在理解植物激素调控种子大小方面取得了显著进展，但仍面临许多挑战。SA和SLs在种子大小控制中的潜在作用，尤其是在作物中，仍需深入探索。激素调控存在物种特异性，反映了激素途径的复杂进化适应。现代多组学技术、基因编辑（如CRISPR-Cas9）和合成生物学为解码这些复杂互作和设计育种策略提供了强大工具。未来研究应整合这些技术，理性设计同时增强种子大小和胁迫韧性的策略，以应对粮食安全挑战。