细胞在抗血小板因子4相关疾病发病机制中的作用

《Current Opinion in Hematology》：Cellular contributions to the pathogenesis of anti-platelet factor 4 disorders

抗PF4疾病（如HIT、VITT、MGTS）的发病机制涉及单克隆抗体介导的血小板减少和血栓形成，近年研究发现中性粒细胞通过NETosis、单核细胞释放组织因子富集微颗粒、内皮细胞形成促血栓表面对血栓炎症的维持起关键作用。阐明多细胞协同机制有助于解释临床异质性并开发新疗法。

　　

摘要 通俗语言总结

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综述目的

抗血小板因子4（PF4）相关疾病，包括肝素诱导的血小板减少症（HIT）和疫苗诱导的免疫性血小板减少症及血栓形成（VITT），以及新兴疾病如具有血栓形成意义的单克隆丙种球蛋白病（MGTS），均是由单克隆抗体介导的，其特征是血小板减少和血栓形成。了解这些抗PF4疾病的细胞和分子机制有助于解释临床表现的差异。

最新研究进展

最新研究表明，除了血小板外，免疫细胞和血管细胞在促进血栓形成和临床结局的严重程度方面也起着关键作用。中性粒细胞通过NETosis（中性粒细胞胞外陷阱形成）促进血栓形成，单核细胞释放富含组织因子的微粒，内皮细胞则提供促进血栓形成的黏附性和免疫原性表面。因此，我们对抗PF4疾病发病机制的理解基于多种细胞成分之间的复杂相互作用和效应功能，这些因素共同作用形成了高度促血栓形成的环境。

总结

深入理解这些细胞间相互作用将揭示先天免疫细胞在抗PF4疾病中所起的作用，以及它们如何影响不同的临床结局，并发现新的治疗靶点。这有助于我们更好地理解这些疾病之间的共同机制，为未来改进诊断和治疗方法提供依据。

通俗语言总结抗血小板因子4（PF4）相关疾病（如HIT和VITT）是由单克隆抗体引起的，表现为血小板计数降低和血栓形成。最新研究表明，不仅仅是血小板，免疫细胞和血管细胞也在其中起着重要作用。中性粒细胞通过NETosis参与血栓形成，单核细胞释放富含组织因子的微粒，内皮细胞则为炎症和凝血提供有利条件。了解这些复杂的相互作用有助于解释患者症状的差异，并可能带来新的治疗方法。这项研究强调了先天免疫细胞在这些疾病中的重要性，有望改善诊断和治疗效果。

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