EB病毒(EBV)感染相关青年急性缺血性卒中：病例报告与机制探讨

《Journal of Medical Case Reports》：Acute ischemic stroke in a young adult in association with Epstein–Barr virus infection: a case report

本案例报告聚焦青年急性缺血性卒中(AIS)的罕见病因探索，通过一例36岁EB病毒(EBV)感染相关卒中病例的系统分析，提出病毒感染可能通过诱导高凝状态、内皮损伤等机制增加卒中风险。研究强调对无传统危险因素的青年卒中患者需纳入病毒学筛查，为临床诊疗策略拓展提供新视角。

　　

卒中作为全球致残的主要原因之一，其传统危险因素如高血压、糖尿病在年轻人群中的分布与老年群体存在显著差异。近年来，感染因素尤其是病毒与卒中的关联逐渐引起关注。青年卒中（18-50岁）中约三分之一归因于动脉粥样硬化，但更多病例源于非传统病因，如偏头痛、妊娠期、药物使用或高凝状态。病毒感染的潜在作用机制复杂，可能涉及免疫激活、血管内皮损伤及凝血功能紊乱，然而相关临床证据仍较为稀缺。

本研究由威斯康星大学团队发表于《Journal of Medical Case Reports》，通过报道一例36岁非洲裔女性EB病毒(EBV)感染并发急性缺血性卒中的病例，深入探讨病毒感染与脑血管事件的潜在关联。患者以突发右侧肢体无力和失语就诊，影像学证实左侧大脑中动脉(MCA)M2段闭塞，经静脉溶栓（Tenecteplase, TNK）及血管内血栓切除术实现血管再通。全面病因排查排除了常见的高凝状态、心源性栓塞等传统因素，而实验室检查显示EBV-DNA定量显著升高（20,417 IU/mL），并伴有炎性指标上升和短暂性狼疮抗凝物(LA)阳性。淋巴结活检进一步提示EBV阳性淋巴组织增生。上述发现支持EBV感染可能通过诱发短暂性高凝状态导致多发性梗死（包括脑梗死与脾梗死）。

研究的关键技术方法包括：计算机断层扫描血管成像(CTA)与灌注成像(CTP)用于急性期血管评估；超声心动图（经胸TTE与经食管TEE）及动态心电监测排除心源性栓塞；血清学与分子检测（EBV-PCR、免疫球蛋白IgG/IgM）明确感染状态；组织活检（淋巴结）确认EBV相关病理改变；炎症标志物（C反应蛋白、红细胞沉降率）辅助评估系统炎症水平。

Case Presentation

患者为36岁非洲裔女性，突发右侧偏瘫、失语，NIH卒中量表评分为10分。头颅CTA显示左侧MCA M2段部分充盈缺损，CTP提示缺血半暗带与核心梗死区不匹配。

急诊接受TNK溶栓与血管内取栓后实现完全再通（TICI 3级）。

住院期间完善病因学检查：抗磷脂抗体（aPL）初筛狼疮抗凝物(LA)阳性但6周后转阴；心脏影像学仅发现小型卵圆孔未闭（PFO），但下肢超声及后续导管检查未发现血栓来源；腹部磁共振静脉成像（MRV）提示脾梗死，胸部CT显示淋巴结肿大（LAD）。实验室检查见白细胞升高（16.7 K/uL）、炎症标志物（CRP 5.9 mg/L、ESR 51 mm/h、铁蛋白856 ng/mL）显著异常，且出现发热与转氨酶升高。EBV-PCR定量显著增高，后续血清学支持活动性感染，淋巴结活检证实EBV相关淋巴腺炎。

Discussion and Conclusions

本病例通过多维度证据链提示EBV感染可能与青年卒中存在时序关联。疱疹病毒家族（如VZV、HSV）已知可经由内皮功能障碍、炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放及免疫介导的血管损伤促发卒中。EBV感染B淋巴细胞后可诱发多克隆激活，产生自身抗体（如抗磷脂抗体），并通过分子模拟机制诱导短暂性抗磷脂抗体综合征（APS），形成高凝状态。此外，病毒直接侵犯血管内皮或激活凝血级联反应亦可能是潜在机制。尽管既往个案报告（如EBV相关儿童卒中、传染性单核细胞增多症合并卒中）支持这一关联，但其罕见性凸显了本病例的警示价值。

研究结论强调，对无传统危险因素的青年卒中患者，应考虑病毒感染（如EBV）作为潜在病因，尤其在伴随炎症指标异常或淋巴结病变时。未来需进一步探索病毒性血管损伤的具体通路，为卒中一级预防提供新靶点。本案例为临床实践添加了重要参考，并呼吁开展更大规模研究验证病毒与卒中的因果关联。