在硝酸盐还原条件下双酚A的还原-氧化生物降解过程：其与碳代谢和硝酸盐吸收的相互作用

《ACS ES&T Water》：Reductive-Oxidative Biodegradation of Bisphenol A under the Nitrate-Reducing Conditions: The Interplay with Carbon Metabolism and Nitrate Assimilation

BPA在硝酸盐还原条件下的生物降解机制及代谢调控研究。肺炎克雷伯氏菌通过还原氧化途径，在硝酸盐（10 mg/L）和葡萄糖（7.5 g/L）协同下实现49.7%的BPA降解率，涉及BsdC、HcaB等酶的催化作用。代谢组学与蛋白质组学证实碳代谢重编程驱动电子传递，硝酸盐作为替代电子受体促进完整降解。

　　

双酚A（BPA）是一种典型的内分泌干扰物，对人类和生态健康构成严重威胁。虽然已知微生物在好氧条件下能够降解BPA，但其他电子受体参与降解的机制仍不甚清楚。在这项研究中，我们在一种分离出的Klebsiella pneumoniae菌株中发现了在硝酸盐还原条件下发生的还原-氧化降解途径。在NO₃^–（10 mg/L）和葡萄糖（7.5 g/L）的存在下，BPA在120小时内降解了49.7%。非靶向代谢组学分析揭示了一种顺序性的还原-氧化途径：BPA首先被还原为2,2-二苯丙烷（DPP），随后经过羟基化反应，并由羟化酶和双加氧酶（如BsdC、HcaB）进一步分解。等温滴定量热法和分子动力学研究证实了这些酶在BPA生物降解过程中的关键作用，而蛋白质组学分析表明代谢重编程是硝酸盐还原条件下BPA降解的关键机制。具体来说，BPA上调了碳代谢相关酶的表达，以生成用于初始还原的还原剂；随后，氧化态DPP中间体通过电子转移与硝酸盐的还原反应共同作用，实现了BPA的完全降解。这些发现为硝酸盐还原条件下的BPA生物降解机制提供了新的见解，并为受污染的厌氧生态系统中的生物修复策略奠定了理论基础。