综述：OxLDL介导的炎症细胞激活机制综述

《Current Atherosclerosis Reports》：Review of OxLDL Driven Inflammatory Cell Activation

动脉粥样硬化作为炎症性疾病与oxLDL的免疫激活机制及现有抗炎治疗靶点局限性相关。系统综述显示oxLDL显著诱导IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症因子释放及caspase-1激活，但抗炎药物未直接作用于oxLDL免疫激活环节。

　　

摘要

综述目的

由于动脉斑块中存在巨噬细胞和T细胞，动脉粥样硬化被认为是一种炎症性疾病。动脉粥样硬化斑块中含有大量氧化的低密度脂蛋白（oxLDL），这表明它是炎症的来源。在这项系统综述中，研究人员检索了PubMed、Medline和Scopus数据库中关于oxLDL的炎症作用以及旨在预防人体或人源细胞系炎症的治疗方案的相关研究。

最新发现

在经过全文审查的65篇关于oxLDL炎症作用的文章中，有8篇符合纳入标准。在经过全文审查的75篇关于抗炎药物的研究中，选出了50篇。在4篇测量oxLDL刺激对白细胞介素（IL）-1β影响的研究中，有3篇报告IL-1β水平显著升高；在6篇测量IL-6影响的研究中，有4篇报告IL-6水平显著升高。在6篇测量肿瘤坏死因子（TNF）-α影响的研究中，有4篇报告TNF-α水平显著升高；另有2篇研究指出oxLDL可显著激活caspase-1。尽管一些关于抗炎药物的研究显示它们能够显著抑制炎症，但没有一种抗炎药物直接针对oxLDL的免疫激活机制。

总结

显然，胆固醇与血管细胞在动脉粥样硬化的发病机制中存在相互作用，但文献中描述的oxLDL的作用与其实际对血管细胞的影响之间存在差距。