富含血小板的血浆通过靶向cGAS诱导的STING/ERS/TBK1/IRF3/NF-κB通路，减轻脂多糖引起的急性肺损伤在雄性大鼠中的发生

《Histochemistry and Cell Biology》：Platelet-rich plasma mitigates lipopolysaccharide-driven acute lung injury by targeting the cGAS-induced STING/ERS/TBK1/IRF3/NF-κB pathway in male rats

急性肺损伤（ALI）的炎症与凋亡损伤可通过血小板丰富血浆（PRP）抑制cGAS-激活的STING/ERS/TBK1/IRF3/NF-κB信号通路实现。实验将21只大鼠分为对照组、ALI组和ALI+PRP组，PRP干预后显著降低肺组织caspase3、NF-κB和TNF-α表达。

　　

摘要

呼吸衰竭最常见的原因之一是急性肺损伤（ALI）。在内质网应激（ERS）的作用下，一种名为干扰素基因刺激因子（STING）的蛋白质会引发强烈的肺部炎症反应和损伤。本研究评估了富含血小板的血浆（PRP）通过改变环状GMP–AMP合成酶（cGAS）激活的STING/ERS/TANK结合激酶1（TBK1）/干扰素调节因子3（IRF3）/核因子κB（NF-κB）通路对ALI的可能影响。21只成年雄性Wistar大鼠被随机分为三组，每组7只：（1）对照组（CTRL）；（2）ALI组，大鼠接受一次10 mg/kg的腹腔注射（i.p.）脂多糖（LPS）；（3）ALI+PRP组，在LPS腹腔注射后1周，大鼠每3天接受一次PRP腹腔注射，持续4周。实验结束时，从生化、分子和组织学角度对血液样本和肺组织进行了分析。结果显示，PRP能够下调cGAS诱导的STING/ERS/TBK1/IRF3/NF-κB信号通路，减轻肺部炎症和细胞凋亡。这在肺组织的显微镜检查中得到了证实，表现为caspase 3、NF-κB和肿瘤坏死因子-α的免疫反应显著减弱。PRP是一种有前景的ALI生物治疗方案。