辅酶Q10通过调节PPAR-γ、iNOS和NF-κB，在大鼠中发挥保护作用，防止异烟肼和利福平引起的肝毒性

《Journal of Biochemical and Molecular Toxicology》：Protective Role of Coenzyme Q10 Against Isoniazid and Rifampicin-Induced Hepatotoxicity in Rats via Modulation of PPAR-γ, iNOS, and NF-κB

本研究探讨辅酶Q10对异烟肼和利福平诱导肝毒性的保护机制。通过28天实验，评估CoQ10与西米索罗的抗氧化、免疫及线粒体参数效果。结果显示CoQ10可显著恢复iNOS、NFκB和PPAR-γ表达，降低ROS和炎症因子水平，证明其有效缓解肝损伤。

　　

摘要

本研究旨在探讨辅酶Q10（CoQ10）在异烟肼（INH）和利福平（RIF）引起的肝毒性中的保护作用背后的分子机制。实验动物被给予INH和RIF（剂量为50 mg/kg体重）治疗28天。同时给予CoQ10（剂量为10 mg/kg体重）的保护效果进行了评估，并与水飞蓟素（25 mg/kg体重）的效果进行了比较。研究动物的血液和肝脏组织被用于检测抗氧化剂、免疫学指标和线粒体参数，并估算总活性氧（ROS）的水平。通过实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析了可诱导的一氧化氮合酶（iNOS）、核因子κB（NFκB）和过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPAR-γ）的表达情况。与正常对照组相比，INH和RIF导致血浆中的抗氧化酶、非酶类抗氧化剂及线粒体参数下降，同时脂质过氧化和ROS水平升高。在INH和RIF处理过的动物中，血清中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平也有所升高。这些动物中iNOS和NFκB的表达增加，而PPAR-γ的表达减少。辅酶Q10能够恢复iNOS和NFκB的正常表达，并显著增加PPAR-γ的表达。研究发现，同时给予CoQ10能够使INH和RIF处理过的动物的抗氧化状态接近正常。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。