暴露于1,2-二氯乙烷的斑马鱼的多器官发育毒性

《JOURNAL OF APPLIED TOXICOLOGY》：Developmental Multi-Organ Toxicity in Zebrafish Exposed to 1, 2-Dichloroethane

1,2-二氯乙烷（1,2-DCE）通过剂量依赖性增加斑马鱼胚胎死亡率（LC50=867.5μg/mL），诱导心脏形态异常（心包区扩大、心率增快）、肝脏空泡化及肾脏管腔缩短，伴随关键基因表达调控失衡。该研究揭示了1,2-DCE对心脏、肝、肾的多器官发育毒性机制。

　　

摘要

1,2-二氯乙烷（1,2-DCE）是一种常见的工业有机溶剂，主要通过吸入进入人体，会损害中枢神经系统以及肝脏和肾脏等器官。然而，其对心脏的毒性以及对斑马鱼多器官发育的毒性仍不清楚。本研究使用斑马鱼模型对其心脏毒性、肝脏毒性和肾脏毒性进行了探讨。受精后4小时的斑马鱼胚胎被暴露在0、200、400或800 μg/mL的1,2-DCE环境中，直至受精后120小时，然后评估其形态和基因变化。随着1,2-DCE剂量的增加，斑马鱼的死亡率也显著上升（p < 0.05），其半数致死浓度（LC50）确定为867.5 μg/mL。暴露于1,2-DCE会导致心包面积增大、心率加快以及窦静脉-动脉球（SV-BA）距离延长，同时上调nkx2.5和gata4基因的表达，下调bmp4、cmlc1、vmhc和spaw基因的表达（p < 0.05）。在暴露组中观察到肝脏出现空泡化和萎缩现象，同时cyp1a基因的表达也下调（p < 0.05）。肾小管长度随剂量增加而缩短，暴露组中pax2a、pax8、wt1a、wt1b和nphsl基因的表达也下调（p < 0.05）。这些数据表明，1,2-DCE会在斑马鱼体内引发多器官毒性，导致心脏、肝脏和肾脏的结构和功能受损。这提示在评估未来环境风险时，应充分考虑1,2-DCE对斑马鱼的有害影响。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。