NO依赖性的H2O2信号通路调控了甜瓜中褪黑素诱导的对Fusarium oxysporum f. sp. niveum 1号小种的抗性

《Plant Physiology》：NO-dependent H2O2 signaling regulates melatonin-induced resistance to Fusarium oxysporum f. sp. niveum race 1 in watermelon

水杨酸介导的NO/H2O2信号通路在西瓜抗尖孢镰刀菌FON1中的作用研究。过表达ClCOMT1增强抗性，依赖ClNR1介导的NO和ClRBOHD介导的H2O2产生；敲除ClCOMT1则抑制抗性。外源NO供体或H2O2可恢复敲除突变体的抗性，证实NO依赖的H2O2信号是水杨酸调控抗性的关键机制。

　　

摘要

由Fusarium oxysporum f. sp. niveum（FON）引起的枯萎病是西瓜中一种广泛存在且具有破坏性的真菌病害。虽然褪黑素有助于植物抵御多种病原体，但其在与FON抗争中的作用和机制尚不完全清楚。在本研究中，我们发现过表达褪黑素生物合成基因ClCOMT1能够增强西瓜（Citrullus lanatus）对FON 1菌株（FON1）的抵抗力，这一过程伴随着由nitrate reductase 1（ClNR1）介导的一氧化氮（NO）生成以及由respiratory burst oxidase homologue D（ClRBOHD）介导的过氧化氢（H₂O₂）生成的增加。相反，敲除ClCOMT1产生的效果与过表达相反。删除或沉默ClNR1和ClRBOHD会消除外源褪黑素或ClCOMT1过表达所诱导的防御反应和抵抗力。然而，外源SNP（一种NO供体）或H₂O₂可以恢复ClCOMT1敲除植株对FON1的抵抗力。在FON1感染时，外源SNP会诱导H₂O₂的生成，而ClNR1的缺失则会抑制褪黑素诱导的H₂O₂生成。此外，ClRBOHD的缺失会抑制SNP诱导的抵抗力，而H₂O₂的补充则能恢复ClNR1缺失突变体的抵抗力。总体而言，这些结果表明，依赖NO的H₂O₂信号传导对于褪黑素诱导的西瓜防御反应和抗FON1能力至关重要。鉴于当前减少农药使用的趋势，这一机制在可持续控制枯萎病方面具有巨大潜力。