肺炎克雷伯菌通过FNIP1介导的线粒体功能障碍导致乳腺损伤

《Journal of Animal Science》：Klebsiella pneumoniae causes mammary gland damage via FNIP1-mediated mitochondrial dysfunction

本研究发现Klebsiella pneumoniae通过激活FNIP1蛋白引发线粒体功能障碍，抑制牛奶脂肪和蛋白质合成，导致乳腺炎。沉默FNIP1可改善线粒体功能，缓解乳腺炎症状，提示其为防治牛乳腺炎的新靶点。

　　

摘要

肺炎克雷伯菌（K. pneumoniae）是导致奶牛临床乳腺炎的主要病原体之一。先前的研究表明，线粒体损伤和功能障碍是奶牛乳腺炎的重要机制。卵泡素相互作用蛋白1（FNIP1）是线粒体功能的主要调节因子，具有促炎作用，但其在K. pneumoniae诱导的乳腺炎中的作用尚未明确。因此，本研究旨在阐明FNIP1在K. pneumoniae引起的乳腺炎中的线粒体功能调控作用，包括体内和体外实验。实验结果表明，K. pneumoniae显著降低了乳腺组织和奶牛乳腺上皮细胞（BMECs）中的乳脂和蛋白质合成，同时导致线粒体分裂和融合失衡、线粒体通透性转运孔开放增加、膜电位下降以及ATP含量减少。通过改善线粒体功能，可以缓解K. pneumoniae引起的BMECs损伤，从而改善乳脂和蛋白质合成。值得注意的是，转录组分析显示，在K. pneumoniae诱导的BMECs中FNIP1表达上调。进一步的研究表明，沉默FNIP1可通过减轻K. pneumoniae感染引起的线粒体功能障碍来提高乳汁合成，并抑制炎症因子的激活，从而促进乳腺恢复。总之，K. pneumoniae通过激活FNIP1抑制线粒体功能，进而减少乳脂和蛋白质的合成，降低乳汁质量并引发乳腺炎。本研究表明，FNIP1可能成为预防和控制奶牛乳腺炎的新靶点。

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简要概述

奶牛乳腺炎是一种严重的乳腺炎症反应，对奶牛的健康和牛奶产量产生负面影响。肺炎克雷伯菌（K. pneumoniae已被确定为导致奶牛乳腺炎的主要细菌。然而，其具体机制尚未完全阐明。在本研究中，我们建立了由K. pneumoniae诱导的乳腺炎模型，该模型表现出乳脂和蛋白质合成显著降低，同时伴有线粒体功能障碍。从机制上看，K. pneumoniae通过激活卵泡素相互作用蛋白1（FNIP1）引发炎症，进而损害线粒体功能，抑制乳脂和乳蛋白的合成。总之，本研究表明FNIP1通过调节线粒体功能参与了K. pneumoniae感染引起的奶牛乳腺炎的炎症反应，这有望成为预防和控制奶牛乳腺炎的新靶点。