《Journal of Thrombosis and Haemostasis》：In-situ pulmonary thrombosis and pulmonary embolus are distinct thrombotic phenotypes in critically ill patients with COVID-19 ARDS
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本研究分析COVID-19重症患者肺血栓形成机制，发现原位血栓形成（IST）与肺栓塞（PE）在病理特征及免疫指标上存在显著差异。IST表现为肺血管壁不典型血栓，其IL-17、IL-18和IL-33水平显著高于PE及对照组，提示Th1及非Th1免疫细胞共同失调。影像学显示IST多位于小动脉壁，形成不规则填充缺损。结论证实IST与PE是两种独立病理过程，IST由免疫失衡引发。
Dani?l G. Aynekulu Mersha | Boaz Lopuha? | Hester A. Gietema | Jim Smit | Anne E. Wind | Anne-Marije Hulshof | Katrijn Daenen | Jessica Khyali | Bas C.T. van Bussel | Matthijs F.M. van Oosterhout | Hazra S. Moeniralam | Eva K. Kempers | Marieke J.H.A. Kruip | Frederikus A. Klok | Virgil A.S.H. Dalm | Henrik Endeman | Eric C.M. Van Gorp | Willem A. Dik | Jan H. von der Thüsen | Nicole P. Juffermans
荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心重症监护科
摘要
背景
肺栓塞（PE）通常被认为是由远端血栓形成引起的。然而，在高炎症状态下（如COVID-19），肺部血管中的血栓形成可能独立于外周血栓形成而发生，这种现象被称为原位血栓形成（IST）。我们假设IST是由于免疫反应失调导致的，涉及Th1细胞和非Th1细胞的共同激活，并且可以通过组织学、血清学和放射学特征将其与PE区分开来。
方法
本研究纳入了因COVID-19而死亡的重症患者，这些患者接受了肺组织病理学检查。根据组织学特征，患者被分为IST组（血栓起源于血管壁，结构紊乱）或PE组（血栓位于血管中央，结构分层），以及对照组（无肺部血栓）。研究人员测量了血液中的炎症、内皮活性和止血生物标志物，并分析了CT扫描结果。
结果
在21名患者中，6例被归类为IST，8例为PE，7例为对照组（无肺部血栓）。IST的放射学特征包括小动脉血管壁上的不规则填充缺损，这些缺损出现在有炎症浸润的区域。与PE和对照组相比，IST患者的IL-17、IL-18和IL-33水平更高，表明Th1细胞和非Th1细胞通路均被激活。
结论
IST和PE是两种不同的肺部血栓形式。IST起源于肺部血管壁，其特征是从有效的免疫反应转变为Th1细胞、Th2细胞和Th17细胞通路的激活。
