综述：血管平滑肌细胞表型转换与衰老的整合

《Journal of Cardiovascular Pharmacology》：Integration of Vascular Smooth Muscle Cell Phenotypic Switching and Senescence

心血管疾病是危及生命的多因素疾病，血管平滑肌细胞（VSMCs）作为血管壁主要细胞，通过表型转换调控血管张力。生理状态下VSMCs以收缩表型为主，但在微环境应激（如损伤或病理状态）下易向去分化表型转变，并进一步分化为巨噬细胞样、泡沫细胞及间充质干细胞。持续表型转换导致VSMCs衰老，表现为增殖能力下降、炎症因子分泌增多及钙化，加剧动脉硬化与纤维化，促进心血管疾病进展。研究表明，VSMCs表型转换与衰老共享分子通路，提示通过调控细胞可塑性与衰老进程实现双重靶向治疗的可能性。

　　

摘要通俗语言总结

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心血管疾病是危及生命的疾病，其成因多种多样。作为血管壁中数量最多的细胞，血管平滑肌细胞（VSMCs）在调节血管张力方面起着关键作用。在生理状态下，VSMCs主要表现出收缩性表型。然而，在受到微环境刺激时，尤其是在损伤或病理条件下，这种表型可能会发生改变。我们进行了系统的文献回顾，以研究VSMCs从收缩状态向去分化状态的转变过程，以及衰老在VSMCs功能障碍中的作用。特别关注了微环境压力对VSMCs向多种表型（包括巨噬细胞样细胞、泡沫细胞和间充质干细胞）转分化的影晌。VSMCs的长期或过度表型转变会导致细胞衰老，其特征是增殖能力下降、炎症因子分泌增加（衰老相关分泌表型），以及钙化倾向。衰老的VSMCs会转变为多种表型，从而促进动脉钙化和纤维化，进而加剧心血管疾病的进展。新兴证据表明，VSMCs的表型转变和衰老具有共同的分子机制，这为开发针对与年龄相关的心血管疾病的双重靶向疗法提供了新的机会，这些疗法可以通过同时调节细胞可塑性和衰老过程来发挥作用。

通俗语言总结血管平滑肌细胞（VSMCs）对维持血管功能至关重要，但在压力或损伤的作用下，它们可以从收缩状态转变为去分化状态。本综述强调了VSMCs如何转变为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞和间充质干细胞等多种细胞类型，从而促进心血管疾病的发展。长期的变化会导致细胞衰老，表现为生长减缓、炎症加剧和钙化，使疾病恶化。VSMCs的表型转变和衰老过程存在共同机制，这为针对这两种细胞变化和衰老过程的治疗手段提供了可能性。