主动腹部按压减压CPR在多发性肋骨骨折合并窒息性心脏骤停大鼠模型中的血流动力学研究

《Scientific Reports》：Hemodynamics of active abdominal compression decompression CPR in a rat model of multiple rib fractures with asphyxial cardiac arrest

为解决多发性肋骨骨折患者心脏骤停时标准胸外按压效果受限的临床难题，研究人员开展了一项随机对照动物实验，比较主动腹部按压减压CPR（AACD-CPR）与标准CPR（STD-CPR）的血流动力学差异。研究发现AACD-CPR可显著降低复苏期间右心房舒张压（RaD）并改善复苏后30分钟酸中毒程度，且两种CPR方式的自主循环恢复（ROSC）率和240分钟生存率无统计学差异，证实AACD-CPR可作为胸廓损伤患者CPR的可行替代方案。

　　

当遭遇严重胸部创伤导致多发性肋骨骨折的患者突发心脏骤停时，常规的标准心肺复苏（STD-CPR）会面临巨大挑战——碎裂的胸廓无法形成有效的胸腔压力梯度，使得依靠胸外按压的“胸泵机制”和“心泵机制”难以发挥作用。这种情况下，临床急需一种不依赖胸廓完整性的替代性复苏技术。主动腹部按压减压心肺复苏（AACD-CPR）作为一种基于“腹泵理论”的新方法，通过周期性地按压和主动上提腹部产生血流动力，理论上特别适用于胸廓损伤患者，但其具体血流动力学机制尚不明确。

为解决这一难题，戴智初等人于《Scientific Reports》发表研究，通过建立多发性肋骨骨折合并窒息性心脏骤停（CA）的大鼠模型，首次系统比较了AACD-CPR与STD-CPR在复杂创伤条件下的血流动力学差异。研究人员采用精密的手术建模方法，在30只成功建模的SD大鼠中随机分组进行复苏干预，并运用多通道生理记录仪、超声心动图和动脉血气分析等先进技术，实时监测关键参数。

关键技术方法包括：通过外科手术建立双侧第6-8肋骨骨折模型；经颈静脉和股动静脉插管实现多通道血流动力学监测；采用手持式负压装置（ES-3910）以200次/分钟频率进行AACD-CPR操作；通过MedLab-U/4C501生理记录系统连续采集主动脉压（AoS/AoD）、右心房压（RaS/RaD）、冠状动脉灌注压（CPP）等参数；利用小动物超声系统（SonoScape P40 Exp）定量评估心输出量（CO）和颈动脉血流（CBF）。

复苏结果

数据显示两组CPR技术在主要临床结局上无显著差异：AACD-CPR组与STD-CPR组的自主循环恢复（ROSC）率分别为50% vs 60%（P>0.05），240分钟累计生存率均为40% vs 50%（P>0.05）。虽然AACD-CPR组平均CPR持续时间缩短约18秒（87.6±26.3 vs 105.3±24.4秒），但未达到统计学意义。

复苏期间及复苏后血流动力学

研究发现AACD-CPR组在复苏第1、3、5分钟时右心房舒张压（RaD）持续显著低于STD-CPR组（P<0.05）。

然而其他关键指标如平均动脉压（MAP）、冠状动脉灌注压（CPP）、心输出量（CO）等两组间无显著差异。超声监测显示两组在心脏射血分数（EF）和颈动脉血流（CBF）恢复方面也具有可比性。

血气参数

AACD-CPR组在ROSC后30分钟表现出更轻微的酸中毒：pH值（7.30±0.08 vs 7.19±0.07）、碱剩余（BE：-10.6±1.6 vs -14.4±1.9 mmol/L）和碳酸氢根（HCO₃^-：18.1±2.8 vs 14.0±2.6 mmol/L）均显著优于STD-CPR组（P<0.05），血乳酸水平（5.3±0.7 vs 7.1±1.2 mmol/L）也显著降低。

本研究通过严谨的动物实验证实，在胸廓严重损伤的特殊条件下，AACD-CPR能通过降低右心房舒张压和改善代谢性酸中毒，达到与STD-CPR相当的复苏效果。其独特的腹泵机制在维持循环稳定方面展现出独特优势，特别是产生的胸腔负压有助于静脉回流和气体交换。虽然当前设备限制使得临床优势未完全显现，但该研究为开发更高效的AACD-CPR设备提供了理论依据，对创伤性心脏骤停的急救策略创新具有重要指导意义。